Terrestrial carbon sequestration has gained increasing attention in the search for a least cost approach to stabilizing atmospheric concentrations of CO₂-the principle cause of global warming. Terrestrial carbon sequestation or “carbon offsets, ” are actions that seek to enhance the ability of natural carbon sinks such as tropical forests to absorb or “offset” emissions of electric power plants, factories and other sources of CO₂.
This paper discusses three broad areas : 1) the present state of research on terrestrial carbon sequestration, Including estimates of the world wide availability land for this purpose : 2) the experience of a number of electric utility companies in the United States and Holland who have implemented carbon offset projects on a voluntary basis : and 3) the current policy status of carbon offsets in the United States, Japan and internationally.
The paper suggests that terrestrial based carbon sequestration is an attractive option. If high standards are maintained, forest based carbon offsets provide a cost-effective method that can be used to address the global warming problem. It is a strategy that can be implemented relatively quickly, is less costly than other methods, and has many side benefits. Important regulatory issue remain to be resolved before the use of carbon offsets become widespread ; however, this approach can serve as a bridge until fossil fuel alternatives become more economical, while at the same time making a positive contribution to afforestation and forest conservation.

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電子書籍の普及は、これまでの紙媒体の書籍とは全く異なるビジネス・モデルを形成すること示唆しており、それは既存の紙媒体の書籍市場では説明できないほどの可能性を秘めていると同時に、既存の産業を脅かす存在となっている。本論は、これまでのビジネスの在り方の再考を余儀なくされる可能性の高い出版ビジネスにおいて、既存の書籍小売店の生き残りの術の模索、また、そのモデル化について考察する。

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【目的】骨格筋細胞に対する温熱負荷は、ストレスタンパク質 (Heat shock proteins: HSPs) を発現させるだけでなく、筋タンパクの増量すなわち筋肥大を引き起こすことが知られている．しかし、温熱ストレスによる筋肥大の分子機構は明らかでない．筋肥大は、ストレッチなど細胞外刺激により骨格筋細胞に微細なダメージが誘発され、その回復に伴う適応変化として生じると考えられている．したがって、温熱ストレスによる筋肥大に先行して微細な損傷が生じている可能性が考えられる．そこで本研究では、温熱ストレス負荷による骨格筋肥大に先行して、骨格筋細胞に微細な損傷が生じるかについて、筋細胞膜透過性の変化から検討することを目的とした．
【方法】すべての実験は豊橋創造大学が定める動物実験規定に基づき、豊橋創造大学生命倫理委員会の審査・承認を経て実施された．実験対象は、7週齢のC57BL/6J雄性マウス(7週齢、42匹)を用いる．対照群 (n＝6)を除いたマウスは、41°Cに設定したインキュベーター内に60分間放置して温熱ストレスを負荷した．温熱ストレス負荷直後、1、3、6、24時間後および1週間後に両後肢より長趾伸筋およびヒラメ筋を摘出した．また、筋サンプリング24時間前にブルー溶液を尾静脈より注入し、生体染色を行った．摘出した左後肢の筋は、液体窒素により冷却したイソペンタンを用いて急速凍結し、－80°Cにて保存した．凍結筋組織を用いてクリオスタットにて凍結連続切片を作成し、ブルー陽性細胞の局在を蛍光顕微鏡にて評価した．また筋湿重量、筋乾燥重量、筋水分量を測定すると共に、病理学的評価を行った．
【結果】温熱ストレスによりブルー陽性細胞が観察された．しかし、ブルー陽性細胞の数は少なく、温熱ストレス負荷1週後では消失した．また、温熱ストレス負荷1週間後に、筋水分量の変化を伴わない筋湿重量ならびに筋乾燥重量の増加が認められ、筋肥大が引き起こされた．
【考察】ブルーは、損傷を受けていない筋細胞膜を通過しない．本研究では、温熱ストレス負荷によりブルー陽性筋細胞が認められた．しかし、病理学的な評価では、筋損傷はほとんど認められなかった．したがって、温熱刺激は一部の筋細胞の膜透過性を増大させる弱い細胞ストレスであると考えられた．これは、温熱ストレスによる筋肥大の一部に寄与することが示唆された．
【まとめ】温熱ストレスによる筋肥大の一部は、骨格筋細胞膜透過性の増大によるものであることが示唆された．
本研究の一部は、文部省科学研究費（若手B, 19700451; 基盤B, 20300218; 基盤A, 18200042）ならびに花王健康科学研究会助成金の助成を受けて実施された．

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  Binary Al-2 to 12%Cu, Al-2 to 12%Si, Al-2 to 6%Mn and Al-2 to 6%Zn alloys were held at temperatures 650°C to 900°C for 3 hr. The oxidation weight gain was measured and the extracted oxides were X-ray diffracted. Oxidation of molten aluminum advances slightly when the melt is held in the air at temperatures below 800°C and considerably at 850°C or above. Cu and Mn suppress oxidation of molten aluminum slightly at 750°C or below and considerably at 850°C or above. Si up to 4%, suppress the oxidation at 850°C or above, but Si 4 to 12% slightly promotes the oxidation. Zn suppresses the oxidation at 750°C or below but remarkably promotes the oxidation at 850°C or above. These oxidation phenomena of molten aluminum mainly relates with a transformation of the surface oxide layer from γ-Al₂O₃ to α-Al₂O₃. A Si oxide has an influence on oxidation of molten aluminum containing Si4% or more. Remarkable oxidation of Al-Zn alloys is attributed to vaporizing of Zn.

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インターネット書店、電子書籍の登場、そして昨今の出版不況によって、物理的書店の存在意義が今、問われている。物理的書店は危機感を高めているものの、書籍産業独特の複雑なビジネスモデルゆえに、明確な経営課題の模索が難しくなっている。そこで本論文ではシステムダイナミクスによって分析を行い、一つの観点から物理的書店の経営課題を明示する。

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抗ヒトCD4モノクロナール抗体を使用して, 2つの異なる方法により, カニクイザルのTリンパ球を標識することができた。そのうちの一方では, 磁気化できるビーズを用いた分離法を行った後, リンパ球をイムノゴールド (金結合抗体) によって標識した。さらに, 可溶性CD4の定量をこれらのサルの血清について行った。

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【目的】

糖尿病では、毛細血管の障害や接着面の損傷による組織の形態的異常が引き金となり、血管障害性合併症が誘発される。近年、糖尿病が肝炎のリスク因子であると指摘されており、糖尿病による肝臓内シグナル経路の異常に関する研究が多く行われている。しかし、肝臓の形態的変化の観点から検証した報告はない。本研究では肝臓の形態的異常が肝炎の発症となるか明かにするため、糖尿病モデルマウスを用いた検証を行った。

【方法】

野生型マウスおよびob/obマウスを12時間毎の明暗周期条件下、自由摂食摂水下で2週間飼育した。マウスに

ブルーを投与し、２時間後に肝臓を採取してブルーの浸潤度を評価した。また、異なる個体から肝臓を採取し、細胞接着関連因子のmRNA発現量を測定した。さらに、ヒト肝がん細胞（HepG2細胞）を、異なるグルコース濃度 (5, 10, または 25 mM) を含む培養液を用いて培養し、細胞接着関連因子のmRNA発現量を測定した。

【結果・考察】

ブルーの投与後、ob/obマウスの肝臓では、野生型マウスと比較して肝実質細胞へのブルーの浸潤が亢進していた。ブルーの浸潤度が高い原因として、細胞接着関連因子の発現量の変化を推察し、マウスの肝臓におけるその発現量を評価した。その結果、タイトジャンクションの構成に関わる遺伝子の発現量が、ob/obマウスでは野生型マウスよりも低下していることが明らかとなった。その中でも、Tjp1, Claudin1, およびClaudin3 mRNAの発現量が有意に低下していた。Tjp1 mRNAの発現量がob/obマウスで低下した原因を探索するために、そのプロモーター領域から想定される転写因子の発現量を解析した結果、heat shock transcription factor (HSF)1および 2の発現量が低下していた。また、HepG2細胞を高グルコース濃度含有の培養液で培養したところ、通常濃度の培地と比較してTjp1 mRNAの発現量が低下した。これらのことから、高血糖状態ではタイトジャンクション関連遺伝子の発現量が低下し、細胞間隙が拡張するものと想定される。

【結語】

本研究によって、糖尿病では肝臓の実質細胞間隙の結合が緩くなることが示唆された。細胞間隙の緩みは、栄養素の過剰浸潤や毒素の沈着を誘発する。今後さらなる検討を実施して、糖尿病が肝炎を誘発する機序を明らかにしていく。

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都道府県の出捐による第三セクター型検診機関が抱える主要な課題としては，第一に，公的関与の下に運営される検診機関として受け持つべき業務範囲の検訛を欠いていること，第二に，公費への依存により不効率な経営をもたらしている可能件があること，の二点があげられる。

本稿では，まず第一の課題に関し，公共経済学の視点から第ニセクター型検診機関の業務範囲に関する検証を加え，同機関が今後果たすべき役割として，新しい検診技術の普及先導，山間・へき地等におけるサービス供給の確保，外部経済効果の著しい検診の実施を提示する。さらに，価格が重視される検診市場においては，検診機関が精度管理のためのコストを回避する力向にインセンティブが働き，検診精度の向上が阻害されているという「市場の失敗」の存在を指摘し，高い精度を実現している第ニセクター型検診機関が，一定の条件下で，市場競争を通じ，域内検診機関の精度向上の牽引車として機能し得ることを指摘する。

また，第二の課題に関し，第三セクター型検診機関の会計の方式や自治体の財政支援の方式に検証を加え，設置目的の明確化と事業の再編成，管理費・事業費に対する補助金支出の客観的な基準の設定など，運営の効率化方策を提案する。

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Objective: To clarify the relationship between edematous changes and pain in the masseter muscle, we investigated whether plasma extravasation might be induced in the mouse masseter muscle when muscle fatigue with gnawing behavior occurred.
Study design: When a mouse is restrained in a narrow cylinder with blocking at the front end with a thin plastic strip, it gnaws away at the strip to escape. The mice in the experimental group were restrained in such a cylinder for two hours. In a control group, the mice, whose tails were fixed to the cylinder using tape, could not reach the strip and thus could not bite it. Using these models, we examined plasma extravasation by the Evans blue (EB) dye method. Furthermore, to investigate the relationship between masseter muscle pain and plasma extravasation, local anesthesic was injected into the right masseter muscle, with the control side injected with saline alone.
Results: The level of EB dye in the masseter muscle of the experimental group was higher than that of the control group. There was a high correlative relationship between the weight reduction of the plastic strip and the EB dye. The level of EB dye at the anesthetized side was significantly decreased compared with that at the saline-injected side.
Conclusion: This result suggests that the masseter muscle pain induced by muscle fatigue evokes plasma extravasation, resulting in edematous changes in the masseter muscle.

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