培養ラットアストロサイトを低Ca2+溶液に短時間曝露しその後正常溶液でインキュベートすると，細胞死を伴った細胞障害が見られる．この細胞障害は，アポトーシスの特徴であるDNAの断片化，核の凝縮等の生化学的，形態的変化を伴う．本細胞障害の発現には細胞内Ca2+濃度の増加，活性酸素の産生，NF-κBの活性化が重要な役割を演じており，またこれらの過程にはカルパイン，カスパーゼ等のプロテアーゼが関っている．Ca2+流入後，産生された活性酸素はカルシニューリン依存的にNF-κBの活性化を引き起こす．これらのシグナルカスケードの阻害薬は本細胞障害を抑制する．また，種々の脳機能改善薬も本細胞障害を抑制するが，それらの薬物の作用メカニズムは多様である．種々の細胞内シグナル伝達系がストレスに応答するが，これらのバランスのコントロールが障害保護の面から重要と思われる．
