Traxanox sodiumのI―IV型アレルギー反応に対する作用 ―抗アレルギー薬に関する研究(第VII報)―

抄録

traxanox sodium は DNP-Ascaris を抗原として用いたラット48時間PCAを1～10mg/kgのp.o.および0.1～0.5mg/kgのi.v.投与で用量に依存して抑制し，受動感作ラット・アナフィラキシー性気道収縮反応を0.025～0.lmg/kgのi.v.投与で抑制した．traxanox sodiumのこれらの効力はdisodium cromoglycate(DSCG)より強く，特に気道での差が著しかった．抗egg albuminおよび抗DNP-AscarisラットIgE様抗血清を用いたOrrらの二重感作PCA法の結果から，traxanox sodiumはDSCGと同様，抗原抗体結合を直接阻害せず，抗原抗体反応が起きた後からchemical mediatorの遊離が開始されるまでの段階で抗アナフィラキシー作用を示すものと推定された．in vitroでtraxanox sodium(0.1～1mM)は低張圧溶血を抑制せず，補体依存性の免疫溶血反応を抑制することから，抗補体作用を有することが推定されたが，in vivo(100mg/kg p.o.，5mg/kg i.v.)でモルモットのForssman anaphylaxisを抑制しなかった．ラットのdirect passive Arthus reaction(DPAR)の初期相およびArthus相をtraxanox sodiumは50～250mg/kgのp.o.投与で用量に依存して抑制し，またラットのhyperacute実験的アレルギー性脳脊髄炎(EAE)の発症を25～250mg/kgのp.o.投与で遅延させ，EAEによる死亡率を低下させた．DSCGは両反応に対して無効であった．以上の成績から，traxanox sodiumはI型アレルギー反応をDSCGと同様の作用機作で抑制し，特に気道アナフィラキシーに対して強い作用を示すことがわかった．また，traxanox sodiumはIIIおよびIV型アレルギー反応に対しても有効なことから，DSCGより広い抗アレルギー活性を有することが示唆された．