病原微生物へのTh1, Th2, Th17応答は生体防御に必須であるが，過剰な炎症応答は組織恒常性維持の破綻につながる．そのため，Foxp3＋制御性T（Treg）細胞は，多様なメカニズムによりエフェクター応答を厳密に制御している．IPEX症候群では，Foxp3遺伝子変異にともなうFoxp3＋ Treg細胞の機能異常により，腸炎や自己免疫疾患が発症することより，Foxp3＋ Treg細胞が生体恒常性維持に極めて重要であることが示唆される．ヒトの腸管組織には40兆個も細菌が存在する．これまでに，腸内細菌の代謝産物や構成成分がFoxp3＋ Treg細胞の分化や機能を制御し，腸管恒常性維持に寄与することが報告されている．細菌叢の乱れが炎症性疾患，自己免疫疾患，神経系疾患に関与することが示唆されており，腸内細菌によるFoxp3＋ Treg細胞恒常性維持機構のさらなる解明が，多様な疾患の新規治療法開発につながることが期待される．
