抄録
我々はこれまでの検討で，TF誘発DICモデルにおいては，一酸化窒素 （NO） の代謝産物である血中NOXが著増するが血中エンドセリン （ET） は微増にとどまることを明らかにしてきた．本研究では，同モデルに対してメシル酸ナファモスタット （FUT） を投与することによるDIC病態および血管作動性物質の動態への影響を検討した．Wistar系雄性ラットを用いて，TF 3.75単位/kgを尾静脈より4時間かけ点滴静注しTF誘発DICモデルを作成した．薬物投与群については，FUT 0.1mg/kg/4.5hおよび1.0mg/kg/4.5hをTF投与開始30分前から投与し，TF投与終了まで4.5時間持続点滴をした．その結果，いずれの濃度のFUTを用いた場合も，同DICモデルにおける血小板数・フィブリノゲンの低下やTATの上昇を有意に抑制し，Dダイマーの上昇を完全に抑制した．また，血尿の出現は著明に抑制された．同モデルにおける著しい血中NOX上昇は，両濃度のFUT投与によりほぼ完全に抑制された．以上，TF誘発DICモデルにおける著明な出血症状および線溶活性化 （Dダイマーの上昇） に対しFUTは著効し，本モデルに類似した臨床病態に対して，FUTは極めて有効な薬剤でないかと考えられた．また，今回の結果から，FUTのNO産生に対する強い抑制効果が明らかになり，その機序についてさらに検討すべきと考えられた．
