Interleukin-35はIgG4関連1型自己免疫性膵炎の制御性T細胞の分化を誘導し，Th2免疫応答を抑制する

抄録

1型自己免疫性膵炎（autoimmune pancreatitis: AIP）は免疫異常が関与する難治性疾患である．AIPはTh2型の免疫応答異常が引き起こされていることが知られるが，依然病態解明がなされていない．AIPの病態に制御性T細胞（Tregs）の異常，ナイーブTregs（nTregs）と活性化エフェクターTregs（eTregs）の割合の変化が起こることを報告された．インターロイキン35（IL-35）は新規に発見された抑制性サイトカインであり，主にTregsから産生される．IL-35のAIPに対する関与は不明であり，本研究はAIPにおけるTregsならびにIL-35の関連を解析した．その結果，AIPは血漿中のIL-35が高かった．AIPでは末梢血から単離したnTregs/CD4陽性細胞比は低く，eTregs/CD4陽性細胞比は高かった．しかし，nTregs，eTregsそれぞれにおけるEBi3とIL-12p35の遺伝子発現は増加していなかった．膵組織ではAIPはEBi3陽性細胞数，IL-12p35陽性細胞数が多く，EBI3，IL-12p35二重陽性細胞数も多かった．IL-35はAIPの免疫異常，特にTh2免疫応答異常を抑制し，さらにTregsの分化を促進することで病態の制御に関わると考えられた．