抄録
がんは，細胞異常増殖及びアポトーシス阻害によって生まれる。これを導くのは，protooncogeneのpower-up及びがん抑制遺伝子のpower-downである。これらの変化は，突然変異によって生じると（がん突然変異説）考えられている。がんは１つの正常細胞が，clonal expansion で転移が可能な病気としてのがんとなる。この過程には6～10個の遺伝子変化が関わる。突然変異頻度を10-6-/cell/generation，6個の遺伝子変異が関わるとすると，(10-6)6 = 10-36 の頻度でがんが出来る。ヒトの総細胞数を1018個とすると，総分裂回数は1018回(20 + 21 -- + 2n-1 式を解けばよい)となる。以上の計算より， 1018人あたり1人のがん患者がでると計算できる。これは,実質的にがんは生じないことを意味する。変異原に発がん作用があることも，がん突然変異説の根幹を支える理論の一つである。他方，非変異発がん物質と呼ばれる物質は，DNA損傷は作らないし，Ames試験は陰性であるが，マウスにがんを作る。この2つの点から考えても，がんが突然変異で生じると考えると，非現実的である。
別の説はaneuploidy説で，ほとんど全てのがん細胞にaneuploidyが見られる。AneuploidyはM期の染色体の分配異常で生じる。その結果，protooncogeneを持つ染色体が増える，あるいはがん抑制遺伝子を持つ染色体が減り，相対的な酵素量の不均衡が生じ，ゆっくりとではあるが細胞増殖傾向，アポトーシス抑制傾向を示し，がん年齢になって発症する。非変異発がん物質の作用機構を，2倍体酵母と培養細胞を用いて解析した。本ワークショップではその成果を俎上にのせdebateしたい。批判大歓迎である！
