抄録
GABA神経伝達の障害が統合失調症の病因や病態に関与しているという仮説は，統合失調症患者の死後脳の解析でGABA神経伝達に関わる遺伝子の発現異常から支持されている。特にGABA合成酵素であるグルタミン酸脱炭酸酵素67（GAD67）の発現レベルの低下が複数の研究室から報告されている。統合失調症の病態生理を解明するには，臨床研究だけでなく適切なモデル動物を用いた基礎研究が必要である。複数の統合失調症モデル動物でGAD67の発現低下が観察されることから，統合失調症のある分子病態を考えた時にGAD67の発現障害が共通項目になっている可能性がある。一方， GABAニューロン特異的に緑色蛍光タンパク質（GFP）が発現するGAD67─GFPノックインマウスが発生期におけるGABAニューロンの移動の障害などGABA性の障害をもつ精神疾患モデルマウスの解析に活用されていることを紹介する。
