【背景】関節リウマチ（RA）において，シトルリン化タンパク質（Cit-P）や抗シトルリン化タンパク質抗体（ACPA）は疾患の発症や増悪に関与していると考えられるが，その産生機序や役割はいまだ明らかでない．【目的】ペプチドGPI誘導関節炎モデルマウス（pGIA）において，Cit-P発現とその自己抗体産生の関与について検討する．【方法】1）pGIAにおいて，血清中の抗pGPI抗体価，ACPAの測定を行った．2）pGIAにおいて，関節，皮膚の免疫組織化学染色，血清のWestern blotを行い，Cit-Pの検出を試みた．3）PAD inhibitorであるC1-amidineを免疫day0より腹腔内投与し，関節炎やCit-P，ACPA発現の変動について比較検討した．【結果】1）血清中の抗pGPI抗体価，ACPAはcontrol（CFA投与）群と比較すると有意に高値であった．2）pGIAの関節，皮膚，血清ではCit-Pの発現を認めたが，control群では認めなかった．3）C1-amidine投与により，関節炎のclinical scoreは有意に低下した．抗pGPI抗体価，ACPAはcontrol（PBS投与）群と比較して有意な差は認めなかった．関節，皮膚，血清のCit-P発現は減少傾向にあった．【結論】pGIAにおいてCit-P発現増加やACPAの産生亢進が認められた．さらに，PADを抑制することで関節炎の抑制，Cit-Pの発現抑制が認められた．以上の結果から，PADの活性化が関節炎の発症や維持に関与していることが示唆された．
