【目的】全身性エリテマトーデス（SLE）は，過去にT cell receptor（TCR）signalの異常が報告されているが，どのように病態に関わっているかは明らかではない．TCR signalの低下をおこすskg遺伝子は，Balb/cバックグラウンド（SKG/b）でリウマチモデルとなる関節炎をおこし，バックグラウンドをかえると疾患の表現型が変わる．我々はC57BL/6にskg mutationをいれ（B6SKG），主に環境因子としてPoly（I;C）を持続投与し，B6SKGマウスでループスがおきるか実験した．【方法】ループスは，抗dsDNA抗体IgGのELISA，腎臓の免疫染色（IgG, C3）で評価した．Flow cytometryで，脾臓中の濾胞性ヘルパーT細胞（Tfh）をCD4+CXCR5+Bcl-6+PD-1highで，胚中心B細胞（GC B cells）をB220+AA4.1−FAS+GL-7+で測定した．脾臓の免疫染色で，胚中心をPNA+GL-7+CD38−で確認した．mRNAの発現は，Taqman real-time PCRで調べた．【結果】Poly（I;C）を持続投与でB6SKGは，Balb/c，SKG/b，C57BL/6と比べ，血清中の抗dsDNA抗体IgGの抗体価が上昇し，腎臓の糸球体にIgG，C3の沈着を認め，ループス様の腎炎を発症した．Tfhの割合が他のマウスより高く（4-6％），Poly（I;C）刺激後に増加した（7-10％）．CD4 T cellsのmRNAでは，IL-21とBcl-6が高発現していた．【結論】skgによるTCR signalの異常は，SLEの危険因子になりうる．B6SKGはTfh分化を特徴とし，T細胞がどのようにループスに関わっているかを検証する良いモデルマウスである．
