皮膚線維化は，全身性強皮症やGVHDなどの様々な全身性疾患に生じる重要な病態である．現在有効な治療法はないが，ステロイドや免疫抑制薬が一定の治療効果を示すことから免疫異常の関与が示唆されている．過去に皮膚線維化の病態におけるT細胞，B細胞，マクロファージの役割に関する検討は行われているが，樹状細胞の役割についてはいまだ不明な点が多い．そこで，樹状細胞の機能を制御する鍵分子であるCD103に注目し，CD103−/−マウスを用いてブレオマイシン（BLM）誘発皮膚線維化モデルを作成し，皮膚線維化の病態における樹状細胞の役割について検討した．BLM投与4週間後において，CD103−/−マウスでは野生型マウスに比較して皮膚の線維化が有意に抑制された．また，CD103−/−マウスの病変部皮膚におけるI型コラーゲン，TGF-β1，CTGFの発現量は有意に低下し，MMP-13の発現量は有意に亢進していた．一方，BLM投与1週間後では，CD103−/−マウスの病変部皮膚の真皮において制御性T細胞の割合が増加し，Th1細胞，Th2細胞，Th17細胞の割合が減少していた．さらに，CD103−/−マウスではCD103−CD11b−真皮樹状細胞の割合が増加し，同細胞におけるALDH1A1（レチノイン酸産生を制御する酵素）産生とALDH活性が亢進していた．以上より，皮膚線維化の過程においてCD103−CD11b−真皮樹状細胞はレチノイン酸を介して制御性T細胞を誘導し，線維化を抑制している可能性が示唆された．
