【目的】C protein-induced myositis（CIM）は自己反応性CD8陽性T細胞と筋局所の自然免疫活性化に依存し，炎症性筋疾患（IIM）の病態解明に有用である．IL-23は，IL-17Aをエフェクター分子として複数の自己免疫疾患で重要であり，乾癬においてはIL-23阻害薬が安全に臨床応用されている．一方で，IIMにおいては患者血清中のIL-23が高値との報告があるのみで詳細に検討されていない．CIMはIL-17Aに非依存的に発症するが，上流のIL-23がIL-17A誘導以外の生物活性を介してCIMに関与する可能性があり，検討した．【方法】IL-23欠損マウスにCIMを誘導した．野生型マウスにCIMを誘導し，抗IL-23受容体抗体を投与した．野生型のCIMマウスよりリンパ節細胞を採取し，IL-23欠損の非免疫マウスへ養子移入した．筋炎の重症度は組織学的に評価した．【結果】IL-23欠損マウスでは，有意にCIMが抑制された．筋炎発症後からの抗IL-23受容体抗体投与はCIMを有意に抑制した．IL-23欠損マウスをレシピエントとした移入筋炎は，野生型と同等に誘導された．【結論】IL-23は，IL-17A誘導に非依存的にCIM病態に関与し，その阻害は自己反応性T細胞の活性化を抑制すると考えられた．既存のIL-23阻害薬をIIMへ応用できる可能性が考えられた．
