関節リウマチ骨破壊と骨免疫学

抄録

　骨格系と免疫系の細胞は、サイトカインをはじめ多くの制御因子を共有し、骨髄という共通の微小環境で分化増殖する。このため、免疫の異常は骨代謝に大きな影響を与える。Ｔ細胞は、破骨細胞分化因子RANKLを介して関節リウマチなど炎症性骨破壊の病態に関与するが、最近、自己免疫病態に深く関わるＴh17細胞がT細胞活性化と骨破壊をつなぐ破骨細胞誘導性T細胞サブセットであることが明らかになった。
　また、破骨細胞分化を制御するRANKLをはじめ、免疫グロブリン様受容体、ITAMシグナル、破骨細胞マスター転写因子であるNFATc1など、多くの破骨細胞制御分子が免疫制御分子でもあることから、破骨細胞など骨の細胞と免疫細胞が共通のメカニズムで制御されることが解明された。今後、免疫疾患や骨疾患の治療において骨免疫学的な視点がますます重要性を増すと考えられる。