抄録
[目的]IL-27の受容体であるWSX-1をMRL/lprマウスのT細胞に強発現させると抗核抗体値の低下、腎症の改善、腎糸球体へのIｇGの沈着が低下する事が報告されている。今回我々はヒトSLEの病態形成おけるIL-27/WSX-1の関与につき検討した。
[方法]SLE、健常対照各14名より採血しELISAによる血清IL-27濃度の測定、RT-PCRによるPBMCのWSX-1発現、IL-27添加によるin vitro CD4+ Ｔ細胞からのサイトカイン産生、IL-27添加によるSTAT1, STAT3のリン酸化を測定した。
[結果]SLEにおいて血中のIL-27濃度が健常者と比し有意に増加し、PBMCにおいてWSX-1 mRNAの発現が健常者と比し有意に低下していた。SLEのCD4＋ T細胞ではPHA/IL-27刺激によりTh1サイトカインの産生増強、IL-17産生抑制、STAT1, STAT3が活性化された。
[考察]SLEでは活性化されたTh細胞にIL-27の刺激が加わることにより STAT1, STAT3が活性化され、Th1サイトカインの産生が増強されることにより病態を形成している可能性が示唆された。またWSX-1 mRNAの発現が低下していることより、IL-17の過剰産生が想定されたが、培養実験ではIL-17の産生が抑制された。これはSTAT1, STAT3の活性化によると考えられた。
