抄録
RP105はTLR関連分子であるが、SLEにおいてRP105を欠損するＢ細胞(RP105(-)B細胞)が出現し、自己抗体を産生する。したがって、同細胞は、SLE治療の有力な標的となりうると考えられる。そのために、同細胞に特異的に発現する抗原の網羅的検索を２つの方法で行った。方法として、ヒト膜タンパク17200の遺伝子をDNAマイクロアレイ法により、Ｂ細胞の膜表面に発現する200抗原をFACSで解析した。マイクロアレイの結果、BCMAの発現が特異的に高いことが示唆された。FACS解析ではP105(-)Ｂ細胞はBCMAの発現が増強し、BAFF-Rの発現が低下していた。また、RP105(-)B細胞は高度に分化した後期B細胞のフェノタイプを示し、同細胞は治療標的として有用であることが示唆された。BCMAとそのリガンドを介したRP105(-)B細胞の生存維持と分化がSLEの免疫異常や病態形成に影響を与えていると考えられ、BCMAを標的とした治療がSLEで有用である可能性が示唆される。
