抄録
心筋細胞の電気生理学的特性は，発生期の心臓の形態学的な変化に伴って大きく変容する．発生初期のラット胚では，大部分の細胞で自動能が認められる．膜電位ではペースメーカー電位が確認でき，活動電位全体の形状は，成体の洞房結節細胞のそれと同様である．その後，作業心筋の静止膜電位は過分極し，ペースメーカー電位は失われ，自動能は刺激伝導系の細胞に限定される．この過分極は，内向き整流性K+チャネルが増加してゆくことによって引き起こされる．さらに，活動電位持続時間は誕生後に伴い急速に短縮するが，これは一過性外向きチャネルの増加が原因である．このように，胎生期の電気生理学的特性の変化は，細胞膜上のイオンチャネルの遺伝子発現と特性の変化によって引き起こされる．早期のラット胚で心拍動は観察されないが，受精後10日目に心拍動が突然開始する．この拍動開始には，L型Ca2+チャネル（Cav1.3）の突然の遺伝子発現の増大が大きく関係していると考えられる．
