抄録
冠性T波の成因には, 梗塞境界部の心筋活動電位持続時間 (APD) の変化が関与することが示唆されている.また, たこつぼ心筋症では広範な誘導で陰性T波が出現することが知られている.動物実験では, 虚血類似液を灌流後, 再酸素化を行うと, ある条件下で平均21.0%のAPDの一過性延長 (rebound現象) が起こった.そこで, たこつぼ心筋症の症例の経過を参考に, 陰性T波のシミュレーションを試みた, Aoki-Weiモデルを用いて虚血領域を作成し, 実験結果を参考に心室壁中間層に虚血後延長した活動電位の存在を仮定すると, 広範囲の誘導で異常Q波のない陰性T波がシミュレート可能であった, rebound現象については, ベラパミル, ランタンならびにヘキサメチレンアミロライド添加により抑制されたことから, Na-Ca交換系ないしはK電流の関与が示唆された.
