抄録
fzpはイネの穎花を形成しない突然変異体である。我々のグループにより単離されたFZP遺伝子は今までによく知られていた花芽分化決定遺伝子とは異なり、ストレスやホルモン応答で機能すると考えられていたERF ドメインを持つ遺伝子であった。In situ hybridizationによる発現解析から、FZP mRNAは栄養成長期、生殖成長期の枝梗（枝分かれ原基）分化期では発現せず、小穂分化期に発現し、穎花分化期には発現が消失することがわかった。
現在までに、ERF ドメインを持つタンパク質は転写調節因子であり、GCC boxと呼ばれるシス配列に結合することが分かっていた。そこで、GCC boxをプロモーターに持つレポーター遺伝子とFZPを植物の葉に導入したところ、レポーターの発現を上昇させた。これはFZPのERFドメインがGCC boxに結合し、レポーターの発現を上昇させたためと考えられる。また、GAL4ドメインとFZPの融合遺伝子とGAL4 boxをプロモーターに持つレポーター遺伝子を葉に導入した結果、レポーターの発現が上昇した。これはFZPの転写活性化ドメインがレポーターの発現を上昇させたためと考えられる。これらの結果から、FZPがGCC boxをプロモーターに持つ穎花形成遺伝子を転写活性化し、イネの花芽形成を決定している可能性が示唆された。
