Riプラスミド由来アグロピン合成酵素遺伝子プロモーターの傷害誘導におけるCa²⁺の関与

抄録

　我々はこれまでに、Agrobacterium rhizogenesのRiプラスミドにコードされているアグロピン合成酵素遺伝子（Ri-ags）の発現特性について、Ri-agsプロモーターとGUS構造遺伝子との融合遺伝子（Ri-Pags-GUS）を導入したタバコを用いて解析し、Ri-agsプロモーターが葉で傷害誘導性を示すことを明らかにした。この傷害誘導は、ジャスモン酸等の既知の傷害応答仲介物質及び新規タンパク合成を要求しないことから、Ri-agsプロモーターは新規信号伝達経路を介して傷害により一次的に誘導されることが示唆された。また、この傷害誘導がEGTAやLa³⁺により抑制されたことから、この信号伝達経路は細胞外Ca²⁺を必要とすることが示唆された。
　今回、我々はRi-ags傷害誘導におけるCa²⁺の関与について、各種阻害剤を用いて調査した。その結果、Gd³⁺による処理はLa³⁺と同様に傷害誘導を抑制したが、L型Ca²⁺チャネル阻害剤verapamilは傷害誘導を抑制しなかった。このことから、Ri-agsプロモーターの傷害誘導における信号伝達経路はverapamil非感受性Ca²⁺チャネルを介することが示唆される。また、カルモジュリンアンタゴニストであるW-7、trifluoperazine及びchlorpromazineはいずれも傷害誘導を抑制しなかったことから、この信号伝達経路はカルモジュリンを介さないことが示唆される。