抄録
シロイヌナズナfd 変異体は、弱い花成遅延表現型を示す。bZIP転写因子をコードするFD は、FT 遺伝子と協調して、花芽分裂組織遺伝子AP1の発現を活性化し、花芽形成を促進することをこれまでに明らかにした。 FDのC末には、カルシウム依存性プロテインキナーゼ （CDPK）の認識配列が存在する。我々は、この配列に注目してFDの機能を解析した。酵母細胞内において、野生型 FDはFTと蛋白質間相互作用できるのに対して、CDPK認識配列に変異を導入したFDは、FT と相互作用できなくなることがわかった。また、過剰発現によるfd変異の相補能を検討した結果、FTと相互作用できるFDを発現させた植物では、野生型程度に表現型が回復するのに対して、FTと相互作用できない変異型FDを発現させた植物では、fd の相補能は観察されず、fdと同程度の花成遅延表現型を示すことがわかった。さらに、野生型FDの過剰発現体では、AP1 の異所発現がみられたが、FTと相互作用できない変異型FDの過剰発現体では、異所発現はみられなかった。これらの結果から、FD機能にはC末領域が必要であり、この領域のリン酸化を介したFTとの相互作用が重要である可能性が示唆される。 現在、EYFP:FD 融合蛋白質の過剰発現体を作出し、野生型およびC末改変型のFDについて、表現型と細胞内局在を検討している。
