抄録
小胞体で合成されるタンパク質は正しい高次構造をとった後、小胞輸送により目的の場所へ運ばれる。小胞体でのタンパク質の高次構造の形成に異常が生じBiPなどの小胞体シャペロンの遺伝子が誘導される現象は小胞体ストレス応答と呼ばれ、ユニークな情報伝達機構が酵母、哺乳動物で明らかとなりつつある。私達は植物での分子機構を明らかにするためにシロイヌナズナを用いて研究をおこなっている。その過程で糖鎖合成阻害剤ツニカマイシンにより転写が誘導されるbZIP型転写因子AtbZIP60を同定した。AtbZIP60はC末端側に膜貫通領域を有し、膜貫通領域以降を除いたタンパク質（AtbZIP60ΔC）はGFPと融合させると核に局在した。またAtbZIP60ΔCの一過的発現によりBiPプロモーターが活性化されるが、全長のAtbZIP60の過剰発現は活性化にほとんど影響を与えなかったことから、タンパク質レベルでの切断が活性化に必要である可能性が示唆された。また、BiPプロモーターに加えてAtbZIP60のプロモーターもAtbZIP60ΔCにより活性化された。さらに、AtbZIP60遺伝子破壊株では3個のBiP遺伝子のうち1遺伝子のみの誘導が明らかに抑制されていた。以上の結果から、AtbZIP60を介した植物特異的な小胞体ストレス応答の分子機構が存在することが示唆された。
