抄録
nyc1は老化時のクロロフィル分解が抑制された劣性突然変異である。nyc1ではChlaの分解は老化とともに進行するのに対し、Chlbの分解は強く抑制されていた。ただし、最終的に残存するChlaの量も野生型に比べて高く、ChlaとChlbはほぼ同量になった。老化過程においてnyc1ではRubisco large subunitやChla結合タンパク質の分解は野生型と変わらないのに対し、LHCIIの分解は老化の最終段階においても顕著に抑制されていた。また、HPLCを用いた解析によりnyc1ではクロロフィルだけではなくカロテノイドを含むLHCIIに強固に結合する色素の分解も抑制されていることが明らかとなった。以上の結果から、nyc1はクロロフィル分解の突然変異体というよりLHCII分解が抑制された突然変異体であると考えられた。マップベースクローニングによる原因遺伝子単離の結果、 NYC1はshort-chain dehydrogenase/reductaseをコードしていることが明らかになった。NYC1の基質は現在のところ明らかではないが、老化時のLHCII分解に際しLHCIIプロテアーゼに対し上位に働く因子の存在が示唆された。
