抄録
高等植物では多様な発生と形態形成の過程が細胞分裂と細胞伸長によって制御されている。シロイヌナズナERECTA (ER) 遺伝子は受容体キナーゼをコードしており、節間および小花柄の細胞の増殖を促すことで花序の形態を制御している。花序形態形成機構を明らかにするために、corymbosa1 (crm1) 変異体に着目した。crm1変異体は小花柄の細胞の伸長欠損によって散房花序様に花序形態が変化していた。また遺伝子間の相互作用を調べるためにcrm1変異体と既知の散房花序様変異体であるer変異体とcorymbosa2 (crm2) 変異体との二重変異体を作製した。crm1 er変異体ではer変異体の細胞数の減少による小花柄の伸長欠損によって、crm1 crm2変異体ではcrm2変異体の花芽の発達と花茎伸長開始遅延による茎頂部での花芽の蓄積によって強調された散房花序様の表現型を示した。この結果、これらの三つの遺伝子は花序形態形成に関して独立の経路で機能していることが示唆された。マッピングとアレリズムテストの結果、crm1変異体の原因遺伝子はBIG遺伝子であることがわかった。BIG遺伝子はカロシン様タンパク質をコードしており、正常なオーキシンの極性輸送に必要である。側根形成能が低下したreduced lateral root formation (rlr) 変異体の中に、big変異体のアリルが複数存在しており、アリル間に表現型の強弱の差があった。そのため、これらの変異体を用いてBIGタンパク質の機能部位の特定を行っている。
