抄録
我々は、エンドリデュプリケーションを制御する分子機構を明らかにするために、遺伝学的なアプローチから解析を進めている。これまでに得られた一つの変異株では、胚軸や子葉でDNA含量の増大が見られ、この増大と共に器官の大型化も観察された。これら表現型がエンドリデュプリケーションの促進により引き起こされた形質であると考えたため、この変異株をincreased level of polyploidy1-D (ilp1-D)と名付けた。この変異株の原因遺伝子は新規の核タンパク質をコードしており、線虫、ショウジョウバエ、マウス、ヒトに至る多細胞生物では保存されるが、酵母といった単細胞生物では見られないことがわかった。さらにIn vivo transcription assayの結果から、このタンパク質が転写抑制化能を有することがわかった。また、この遺伝子にT-DNAが挿入された変異株では、DNA含量の減少と共に、胚軸が短くなり、子葉も小さくなるなど、ilp1-Dと反対の表現型が観察された。
次に、ILP1遺伝子を過剰発現した植物を用いて様々な細胞周期関連遺伝子の発現を調べたところ、S/G2期特異的に発現するCyclinA2の発現が減少していることが明らかになった。これらの結果から、本発表では、ILP1がCyclinA2の転写を抑制することで、エンドリデュプリケーションを制御する分子機構について議論したい。
