抄録
シロイヌナズナPROTODERMAL FACTOR2 (PDF2)遺伝子は茎頂分裂組織のL1層で発現し、表皮系の細胞分化と維持に関与しているが、PDF2遺伝子をCaMV 35Sプロモーターの制御下で過剰発現させると、その形質転換植物の表現型は花芽分化誘導遅延を示す。そこで、PDF2過剰発現体の花芽分化誘導遅延表現型を介して花芽分化誘導機構の新たな知見を得るために、PDF2遺伝子と花芽分化誘導機構との相互作用の解析、新規突然変異体の単離を行った。PDF2はホメオドメイン、ZIP、STARTドメインをもつHD-GL2型の転写因子であるが、どの機能単位が花芽分化誘導機構と相互作用するかを検討するため、各機能単位を欠失させたPDF2 cDNAを35Sプロモーターの下流に配した過剰発現体を作製し、PDF2過剰発現体と比較したところ、花芽分化誘導遅延の表現型を示すには複数の機能単位が必要であることがわかった。また、過剰発現したPDF2が花芽分化誘導経路の遺伝子との相互作用によって花芽分化誘導を抑制していると考えられるため、酵母Two-hybrid法を用いて解析したところ、統御過程に属する因子との相互作用は見られなかった。そこで、cDNAライブラリーによる相互作用タンパク質の検索を行っている。さらに、花芽分化誘導に関与する新規な遺伝子を単離する目的でPDF2過剰発現体の花芽分化誘導遅延表現型を回復する突然変異体を単離した。本発表では、PDF2との相互作用因子の探索と突然変異体の単離について報告する。
