抄録
生物は生命活動により酸素を還元し，活性酸素を生じる．活性酸素は生体高分子などを酸化し障害をもたらすため，生物は活性酸素の除去機構を発達させてきた．最初の陸上植物とされるコケ植物は，初めて酸素毒性にさらされたと考えられ，酸素に対する適応機構の研究対象として興味深い．そこで我々はコケ植物を用いてスーパーオキシド除去に働くsuperoxide dismutase (SOD)遺伝子の発現制御機構を解析している．
我々はコケ植物蘚類ネジクチゴケの葉緑体において銅濃度の上昇によりFeSOD活性が減少し，逆にCu/ZnSOD活性が増加すること，その制御が転写レベルで生じることを見出した．本研究ではFeSOD遺伝子の銅による転写制御の解明を目的とした．FeSODプロモーターの解析より，転写開始点から上流-318から-199に高頻度に存在するGTACTのモチーフが銅応答抑制因子として機能しているのではないかと推定した．そこで，GTACTモチーフに変異を導入したloss-of-functionの解析を進めた結果，この配列が銅応答に関与していることを明らかにした．現在，何コピーのGTACTモチーフが銅応答制御に必要であるか検討している．また，GUSを用いた組織染色により銅欠乏条件下では仮根で特異的に発現し，銅存在下では抑制されることが示された．
