抄録
これまでの研究により、シロイヌナズナのプログラム細胞死の誘導に関わるbZIP型転写因子AtbZIP10の機能発現が、細胞質リテンションタンパク質であるLSD1との相互作用による核局在の抑制により制御されていることを明らかにした(1)。また、AtbZIP10が微小管プラス端集積因子であるAtEB1と相互作用することも明らかにした(2)。この研究では、精緻な転写制御を行う上で重要なメカニズムである転写因子の細胞内でのトラフィックや選択的分解について注目し、AtbZIP10の機能制御機構の全体像を明らかにすることを試みた。AtEB1変異体(ateb1a/b/c)を用いた実験により、AtbZIP10の細胞質への局在にはAtEB1の機能が関与しないことを明らかにした。また、AtbZIP10が酵母のbZIP型転写因子であるYAP1変異体の表現型を部分的に相補したことから、YAP1と同様にAtbZIP10の核―細胞質間移行がレドックス制御を受けている可能性が示唆された。さらにAtbZIP10-GFP由来の蛍光を指標にした実験により、核におけるAtbZIP10の選択的分解機構の存在が示唆されたと共に、AtbZIP10上の分解に関わる領域についても同定した。
(1) Kaminaka et al., EMBO J., 25, 4400-4411(2006)
(2) 山本優香ら、第48回日本植物生理学会年会、1pE05
