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葉緑体は光合成細菌の共生により誕生したオルガネラである。元来葉緑体ゲノムにコードされていた遺伝子の多くは、宿主細胞の核ゲノムに移行しており、正常な葉緑体発達が成されるためには両ゲノムにコードされた遺伝子の協調的な発現が必要である。この様な協調的遺伝子発現を司るシグナルとして、葉緑体から核へと伝達されるプラスチドシグナルの存在が提唱されているが、その実態が明らかになった経路は一部にすぎない。我々はこれまでに、シロイヌナズナの葉緑体タンパク質透過装置であるToc159タンパク質が欠失した変異体 (ppi2変異体) では、一部の核コード葉緑体タンパク質遺伝子の発現が低下していることを見いだした。今回我々はプラスチドシグナルに応答し、核内での光合成関連タンパク質遺伝子の発現を制御していると考えられるAtGLK1(Golden2-like1)について詳細な解析を行ったので報告する。ppi2変異体においてAtGLK1を過剰発現させたところ、本来発現抑制される遺伝子群の部分的な発現回復が観察された。加えて、AtGLK1過剰発現体ではクロロフィルの蓄積も回復しており、これらのことからAtGLK1はプラスチドシグナルの下流において光合成関連タンパク質遺伝子の発現を制御していることが示唆された。また、既知のプラスチシグナル伝達経路との遺伝学的相互作用についても併せて報告する。