抄録
青色光受容体フォトトロピンは、光屈性、葉緑体光定位運動、気孔開口、葉の横伸展等の光受容体として機能することが知られている。青色光による気孔開口において、孔辺細胞で発現するフォトトロピンに受容された光シグナルは、最終的に細胞膜H+-ATPaseを活性化することにより、気孔開口の駆動力を形成することがわかっているが、フォトトロピンから細胞膜H+-ATPaseに至る細胞内シグナル伝達については、不明の部分が多い。
本研究では、EMS処理したフォトトロピン2重変異体を用いて、葉の横伸展と気孔開度を指標にスクリーニングを行い、気孔が顕著に開口している抑制変異体の単離を行った。単離した変異体のうち、scs1（suppressor for closed stomata phenotype in phot1 phot2）と名付けた変異体は、明暗条件下で常に気孔が開口していたが、アブシジン酸に対しては感受性が見られた。また、孔辺細胞プロトプラストにおける細胞膜H+-ATPaseのリン酸化状態及び活性を調べた結果、この変異体のH+-ATPaseは常に活性化された状態であった。マッピングにより原因遺伝子の同定進めた結果、scs1変異体の原因遺伝子は、花成制御に関わることが知られているELF3であることが明らかとなった。現在、ELF3の孔辺細胞における働きについて解析を進めている。
