抄録
シロイヌナズナのtonsoku(tsk) は分裂組織に異常を示す変異株で、花茎の帯化、葉序の異常、短根などの形態異常を示す。また、DNA傷害剤に高感受性であることや、通常では高度に凝集して転写されないゲノム領域の転写が起こっているなどの性質を示す。更にtsk変異株ではCYCB1；1-GUSの発現上昇や核相の増加が観察され、細胞周期の異常、特にG2/M期での停止が起こっており、それによって引き起こされる細胞分裂パターンの異常が表現型の原因となっている可能性が考えられた。
G2/Mでの細胞周期進行は、ATRチェックポイントキナーゼによって制御されていることが知られている。tsk変異株では、ATRの活性化によってM期への進行が妨げられて正常な細胞周期進行が損なわれることで細胞分裂パターンや分裂組織の構造の異常が引き起こされる原因と考えた。そこで、tsk/atr二重変異株を作成して表現型の観察を行ったところ、tsk変異株で見られた根端構造の異常、葉序や花茎の異常、根の長さ、のいずれもがほぼ正常に回復した。また、CYCB1；1-GUSの発現も野生型よりは多いもののtsk変異株よりも減少していた。しかし、DNA傷害剤に対する感受性など一部の性質はatrによって回復しなかった。これらの事から、tsk変異株の形態異常はATRの活性化によるものであると考えられた。
