抄録
転移因子などのリピート配列はゲノム中に散在し、それらはDNAメチル化により強く抑制されている。その一方で遺伝子領域はほとんどDNAメチル化を受けていない。従って、細胞は遺伝子とそれ以外を見分けていると考えられるが、その分子機構はほとんど理解されていない。
この疑問に答えるために我々はシロイヌナズナの異常なDNAメチル化パターンを示す突然変異体を用いて解析をおこなっている。リピート配列のDNAメチル化維持はクロマチンリモデリング因子であるDDM1 (DECREASE IN DNA METHYLATION1) によって行われいる。その一方、遺伝子をメチル化から防ぐ因子としてヒストンH3K9脱メチル化酵素をコードするIBM1 (INCREASE IN BONSAI METHYLATION1)が知られている。
興味深い事に、ddm1ibm1二重変異体では顕著な発育阻害や不稔など、それぞれの単一の変異体では見られない重篤な発生異常の表現型を示す。このことは、DDM1とIBM1の機能に何らかの相互作用があることを示唆している。我々は遺伝学的手法によりこのddm1ibm1二重変異体で引き起こされる表現型の解析を進めており、今回はその結果について報告する。
