抄録
光合成において過剰な光エネルギーは光化学系IIに障害をあたえ、光合成機能の低下を引き起こす。これを回避するため、光化学系IIでは障害をうけたD1タンパク質を直ちに分解／修復し、系全体の機能維持を行っている。これまでの研究から、光化学系II修復サイクルでのD1分解には、チラコイド膜に局在するATP依存型メタロプロテアーゼFtsHと幾つかのATP非依存型セリンプロテアーゼDegの関与が示されている。またFtsHはD1の末端部を認識してプロセッシブにD1を分解し、DegはD1の膜外に出ているループ部分を切断することが示唆されている。しかしながら、これらプロテアーゼが協調的に働くのか、個別にD1分解に寄与しているのかは未だ明らかにされていない。本研究では、FtsHとDegによるD1分解の詳細を明らかにするために、FtsH及びDegを欠損する変異体を用いて解析することとした。これまでにFtsHプロテアーゼ複合体を欠損したシロイヌナズナ変異体var2とチラコイド内腔側でD1切断に寄与するDEG5ならびにDEG8を欠損したdeg5 deg8をかけ合わせvar2 deg5 deg8三重変異体を作成しており、この三重変異体における解析結果を報告する。
