抄録
光化学系IIは強光に対して感受性が高く、容易に失活する。この現象は光阻害と呼ばれ、そのメカニズムに関して多くの仮説が立てられてきた。その大半は、強光下で発生する活性酸素（とくに一重項酸素）による光化学系IIの損傷を根拠とするものであった。しかし近年、光阻害を光損傷と修復という2つのプロセスに切り離して再検討され、従来の説とは異なる新たなメカニズムが提唱された。新たな説では、光損傷は活性酸素に依存せず、酸素発生系の光吸収と崩壊によるものであり、修復の過程が活性酸素によって阻害されることが示唆されている。
本研究では、新たな説を検証するため、一重項酸素の消去剤であるα-トコフェロールを欠損したSynechocystis sp. PCC 6803の変異株を用いて、光化学系IIの光阻害を解析した。この変異株では、光阻害が促進したが、クロラムフェニコール存在下における光損傷の速度はまったく影響を受けなかった。一方、修復速度は低下していた。さらに、修復に必要なD1タンパク質をはじめ、多くのタンパク質の新規合成が抑制されていた。これらの結果から、α-トコフェロールは、強光下でタンパク質合成を保護することによって修復を促進し、光化学系IIの光阻害を緩和していることが示唆される。したがって、一重項酸素はタンパク質合成を抑制し、光化学系IIの修復を阻害することが考えられる。
