孔辺細胞内CO₂シグナル伝達経路におけるHT1キナーゼの作用機作の検証

抄録

植物はCO₂濃度に応じて気孔開度を調整しているが、その応答性に異常をきたした変異体としてht1（high leaf temperature 1）が単離されている。ht1はCO₂応答性に異常を示すものの、他の気孔開口・閉鎖シグナル（光・ABA）に対する応答性は正常である。またHT1はキナーゼをコードしており、孔辺細胞特異的に発現している。よってHT1キナーゼは、光やABAシグナル伝達経路とは独立した、CO₂シグナル伝達経路で機能する因子であると考えられる。孔辺細胞内CO₂シグナル伝達経路では、CO₂はCA（炭酸脱水酵素）によってHCO₃^-に変換され、その後H₂O₂の生成を誘発することで、最終的に気孔閉鎖を引き起こすことが知られている。しかし、CO₂シグナル伝達経路において、HT1キナーゼの機能する位置や、H₂O₂発生との関係はまだ分かっていない。そこで、孔辺細胞内CO₂シグナル伝達経路におけるその作用機作の検証を行った。ht1においては、H₂O₂投与による気孔閉鎖は確認されたものの、HCO₃^-投与による気孔閉鎖やNADPHオキシダーゼの阻害剤DPI投与による気孔開度の回復は確認されなかった。このことから、HT1キナーゼは孔辺細胞内CO₂シグナル伝達経路において、HCO₃^-生成の下流に位置するが、NADPHオキシダーゼによるH₂O₂の発生には大きな影響を与えていない可能性が考えられた。