LysR型転写調節因子CmpRによるCO₂欠乏に応答した転写活性化機構の研究

抄録

Synechococcus elongatus PCC 7942のLysR型転写調節因子CmpRは、CO₂欠乏条件下において高親和性HCO₃^-輸送体BCTIをコードするcmpABCD、Na⁺依存性高親和性HCO₃^-輸送体SbtAをコードするsbtAなどのCO₂濃縮機構(CCM)関連遺伝子群の転写を促進する。RubisCOのオキシゲナーゼ反応の生成物である2-ホスホグリコール酸(2-PG)が低濃度(~10μM)でCmpRのターゲット遺伝子の上流領域への結合を促進させることから、2-PGがCO₂欠乏のシグナルであり、CmpRのco-inducerとして作用することが示唆されている(Nishimura et al., 2008)。我々はこれまでの研究で、cmpA上流領域に2-PG依存的な複数のCmpR結合領域を同定したが、今回、これらの各領域へのCmpRの結合が600μMのリブロース1,5-ビスリン酸(RuBP)によっても促進されることを明らかにした。この結果は2-PG依存的およびRuBP依存的なCmpR結合部位が同一のものであることを意味しており、CO₂応答に対するRuBPの影響を示唆する結果である。