抄録
ポリオウイルス (PV) は小児麻痺 (急性灰白髄炎) の病因となるRNAウイルスである. ヒトでは腸管上皮細胞や神経細胞などで増殖する. また, PVはヒト子宮頸癌由来 HeLa 細胞などの培養細胞でも効率の良い増殖が可能である. PVが細胞に感染すると細胞が丸くなり, 細胞変性効果 (Cytopathic effect; CPE) を発現する. このCPE発現にはPV由来蛋白質である 2A protease (2Apro) が重要な因子の一つであるとの報告があるが, PV感染によるCPE発現機構の詳細は未だに明らかになっていない. 神経培養細胞にPVを感染後, 抗PV血清を細胞培養液に加えると, PV感染によるCPE発現が抑制されるという報告がある. また本研究室では, PV感染に重要な役割を果たす宿主細胞側分子であるヒトポリオウイルスレセプター (hPVR; CD155) に対する抗体を用いても同様のCPE発現阻害効果があることを明らかにした. PV感染 HeLa 細胞に両抗体を添加してもCPE発現を阻害することができないことから, これは神経細胞特異的な現象であることが示唆された. PV感染によるCPE発現機構を理解するために, 本研究では神経細胞特異的なポリオウイルス感染に対する抵抗性の機構解析を行った.
