蝸牛での虚血再灌流は一連の蝸牛障害を来たす。内耳虚血再灌流障害のメカニズムに関し, 虚血時と再灌流時の障害に分けて考察を加えた。虚血時には酸素欠乏, ATP欠乏により蝸牛障害が誘発される。いずれの蝸牛の細胞も障害され得るが, 求心性神経障害においては神経伝達物質であるグルタミン酸による神経興奮毒性が強く影響している。フリーラジカルは虚血時にも産生されるが, 特に再灌流による再酸素化は蝸牛でのフリーラジカルの産生を促進し, 外有毛細胞を中心とする再灌流障害を惹起する。今後, 更なる障害メカニズムの究明, また, 障害機序に即した治療法の開発が重要である。
