254nmの紫外線はヒト細胞の遺伝子にcyclobutane型pyrimidine dimerと (6-4) 光産物を誘起する。一方, 300~320nmの紫外線は (6-4) 光産物をDewar型損傷に光異性化するため, 太陽光紫外線による損傷はpyrimidine dimerとDewar型損傷が主なものである。ヒト細胞に備わっているDNA修復能は皮膚がんの発生を抑制し, 発がんに必要な紫外線線量のしきい値を決定する。これら紫外線によるDNA損傷の生成が, がん遺伝子の活性化, がん抑制遺伝子の不活性化を惹起し, 発がんに至ると考えられる。