1942 Volume 44 Issue 1-2 Pages 63-85
Um mir über das Wesen der Wirkungen von Adrenalin und In-sulin auf den intermediären Kohlehydratumsatz innerhalb des nor-malen sowie des degenerativ-atrophischen Muskets Aufschluss zu ver-schaffen, babe ich Hunden bald Insulin, bald Adrenalin von der A. femoralis aus injiziert, aus der A. femoralis and V. femoralis einzelne Blutproben in den bestimmten Zeitabständen entnommen und daran die Parallelbestimmungen von Zucker and Milchsäure vergleichungs-weise vorgenommen.
Hierl ei bin ich zu folgenden Ergebnissen gekommen:
I. Adrenalin.
1. Es kommt beim Einwirkenlassen des Adrenalins auf die nor-male Muskulatur zur erheblicher Vermehrung der Milchsäureabgabe aus derselben sowie zu mässiger Steigerung der Zuckeraufnahme in dieselbe. Diese Erscheinungen ist dem Vermögen der Muskelzellen, unter dem Einfluss der Adrenalinwirkung einerseits die anoxybiotische Spaltung des Glykogens zu fördern and andererseits aber auch die Gly-kogenbildung aus dem Zucker zu steigern, zuzuschreiben.
2. Auch bei dem degenerativ-atrophischen Muskel vermehrt sich nach der Adrenalinzufuhr zwar die Milchsäureabgabe aus dem Muskel; sie kommt aber gegenüber dem normalen Muskel verzögert and abge-schwächt zum Vorschein, wobei die Zuckeraufnahme in den Muskel nach vorübergehender Vermehrung schwächer als in der Norm statt-findet. Die der Norm gegenüber verringerte Milchsäureabgabe ist auf eine abgestumpfte Empfindlichkeit der Muskelzellen gegen die Ad-renalinwirkung zurückzuführen. Die transitorische Vermehrung der Zuckeraufnahme beruht m. E. teils auf der Glykogenbildung, teils aber auch auf einfacher Imbibition des Zuckers in den Muskel.
II. Insulin.
1. Insulin ruft beim normalen Muskel Verminderung der Milch-säureabgabe aus dem Muskel sowie deutliche Zunahme der Zuckerauf-nahme in den Muskel. Es ist dies ein Hinweis darauf, dass die Muskel-zellen unter dem Einfluss der Insulinwirkung die anoxybiotische Gly-kogenolyse hemmt and andererseits auch die Glykogenbildung aus dem Zucker stark fördert.
2. Beim degenerativ-atrophischen Muskel wind, durch Insulin die Milchsäureaufnahme in den Muskel im leichten Masse verstärkt, bzw. die Milchsäureabgabe aus dem Muskel herabgedrückt, wobei die Verminderung der Milchsäureabgabe weniger intensiv als in der Norm eintritt. Die Zuckeraufnahme in den Muskel ist auch der Norm gegen-über verringert. Es kann dies höchstwahrscheinlich darauf bezogen werden, dass, weil die degenerierte Muskulatur auf die Insulinwirkung weniger ansprächbar geworden ist, die Hemmung der anoxybiotischen Glykogenspaltung sowie die Glykogenbildung aus dem Zucker, welch beide normalerweise durch Insulin augenscheinlich zutage gefördert werden konnen, sich nur abgeschwächt abspielen.
