【目的】血管内腔を単層で覆う血管内皮細胞は，多様な血管機能を調節しており，これら機能調節にはヘパラン硫酸プロテオグリカン(HSPGs）が関与する。動脈硬化病変初期ではヘパラン硫酸の減少が認められているが，詳細な機構は不明である。アデニン代謝物（ATP，ADP，アデノシン）は炎症などの刺激により放出され，プリン受容体を介して細胞の機能を調節している。本研究では，内皮細胞におけるアデニン代謝物によるHSPGs発現の調節とその機構の解明を目的とした。【方法】ウシ大動脈内皮細胞をアデニン代謝物で処理し，HSPGs（パールカン，シンデカン-1，シンデカン-4）mRNA発現をreal-time RT-PCRで解析した。siRNAはリポフェクション法に基づき導入した。【結果および考察】内皮細胞のパールカン mRNA発現はATPの処理により減少したが，ADPおよびアデノシンではこのような抑制作用は認められなかった。シンデカン-1 mRNA発現は，ATP，ADPおよびアデノシンの処理により減少した。シンデカン-4 mRNA発現は，ATP処理により増加したが，その後減少に転じる二相性の変化を示した。このような二相性の変化は，ADPやアデノシン処理でも見られたが，ATPの作用が最も大きかった。内皮細胞に発現しているプリン受容体A2BR，P2X4R，P2X7R，P2Y1R，P2Y2Rのうち，ATPによるパールカンの転写抑制には，P2X4RおよびP2Y2Rが関与していた。ATPとADPによるシンデカン-1の転写抑制にはP2X4RおよびP2Y1Rが関与していた。一方，ATPおよびADPによるシンデカン-4の早期の転写誘導にはA2BRおよびP2X4Rが，その後の抑制にはP2Y2Rが関与した。内皮細胞のHSPGs発現はアデニン代謝物により調節されること，およびその発現調節はプリン受容体を介することが示唆された。
