The northern Ayasegawa fault is a part of the Fukaya fault system, which is the longest active fault in the Kanto district. The paleoseismology of the northern Ayasegawa fault was revealed by a combination of arrayed boring and ground penetrating radar (GPR) survey. The northern Ayasegawa fault produced a fold scarp with the NW-SE direction running along the boundary between the Oomiya 2 (O2) surface and fluvial lowland. The O2 was formed in Marine Isotope Stage 5a, and was slightly deformed with a wide warping zone. Sixteen sediment cores arrayed across the warping zone contain a series of tephra layers such as Hk-TP (ca. 60-65 ka), KMP, AT (26-29 ka), As-BP group (20-25 ka), and As-YP (15-16.5 ka). These key beds except Hk-TP were deposited and deformed parallel to each other, suggesting that no faulting events occurred between KMP and As-VP fall. The timing of the last faulting event is after the As-YP fall, and is probably younger than 10 ka based on an interpretation of GPR profiles and 14C ages. KMP should be deposited horizontally because it intervened in the peaty silt layer, which accumulated conformably on lacustrine deposits overlapping the fold scarp. Thus, the KMP horizon roughly indicates the vertical offset produced by the events occurred after the As YP fall. The events were probably singular, and the last one formed a vertical offset of more than 4 m. The older event occurred at around 70 ka between Hk-TP fall and O2 formation. Vertical deformation of the O2 was at least 7 m, indicating the possibility that the vertical offset caused by the penultimate event is at least 3 m. The vertical slip per event might reach 5 m, and the average vertical slip rate is nearly 0.1 mm/yr because the warping zone detected by the arrayed boring above is within the flexure zone shown by the P-wave seismic profile. The northern Ayasegawa fault is considered to be a single behavioral segment because of its longer recurrence interval and lower slip rate of 0.1 mm/yr in comparison with those of the other part of the Fukaya fault system.

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The cabinet office of the Japanese government demonstrated the prospects of future seismic hazards associated with a working model for possible earthquakes in the capital area of Japan. If this assumption is not unrealistic, it is reasonable to use this working model. However, it has already been reported that several active faults may exist in this area. This discrepancy can lead the assessment into unreal issue.
I reveal the nature of the Ayasegawa fault located close to the capital area on the basis of geomorphic features. The fault extends in the NWSE direction for at least over 30 km, and the fault trace is linear, which is indicative of lateral movement. There is a graben structure delineated by the fault in the Minuma ward, Saitama City. The vertical component of the Ayasegawa fault is upthrown to the southwest and the average vertical slip rate is 0.05 to 0.1 m/ky. The netslip rate should be much larger than the vertical one, taking lateral movement into account. Although the single vertical offset is assumed to be 0.8 to 4 m, the rupture history of the fault remains unknown.
The Ayasegawa fault is an southeastern extension of the Fukaya fault, and is composed of an active fault extending more than 120km through the Kanto Plain across the capital area of Japan. To prepare for a real seismic hazard and to try to reduce damage, we should check the properties and clarify the rupture history of these active faults as an urgent task. Precise local information on these active faults is necessary for motivating people to develop an awareness of disaster mitigation.

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Carcinostatic 5-benzyl-3-(1'-anilinoethylidene)pyrolidine-2, 4-dione (TN-16) and 5-(p-hydroxybenzyl)-3-(1'-anilinoethylidene)pyrolidine-2, 4-dione (TN-17), structural analogs of tenuazonic acid, showed a remarkable metaphase-arresting effect on Yoshida sarcoma cells in vitro. Minimum effective concentration of TN-16 to arrest tumor cells at metaphase was 0.1μM, which was one-tenth as active as colchicine.
In contrast to colchicine, metaphase-arresting effect of TN-16 and TN-17 was expressed only when the compound was present in the culture medium. Thus Yoshida sarcoma cells arrested at metaphase by TN-16 or TN-17 divided within 1hr after release from the compound.
The fact that the metaphase-arresting action of TN-16 did not compete with colchicine, and colchicine action overcame that of TN-16 suggests that the receptor sites of Yoshida sarcoma cells for the two compounds may be different, or the affinity of TN-16 to the receptor site is weaker than that of colchicine.
Activities of tumor cells to synthesize nucleic acids and protein were not specifically inhibited by TN-16.

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5×10⁸個のヒツジ赤血球(SRBC)で免疫後4日目のBALB/cマウスの脾および胸腺ロゼット形成細胞(RFC)の産生は，20 mg/kgのcyclophosphamideを免疫する前日および当日の2回経口投与すると有意に抑制された．traxanox(3および30 mg/kg, p.o.)はcyclophosphamideの前処置による脾および胸腺RFC産生能の低下に対して回復または回復傾向を示した．本化合物(30 mg/kg, p.o.)は3 mg/kgのcyclophosphamideとの同時投与で脾および胸腺RFC産生能の低下を防止した．また，本化合物(30 mg/kg, p.o.)はdexamethasone(0.1 mg/kg, p.o.)による脾および胸腺RFC産生能の低下を回復させ，10 mg/kgのprednisoloneによるそれを防止した．dexamethasone処置マウスの脾付着細胞のSRBC貧食能は無処置マウスのそれに比し著明に抑制され，この脾付着細胞を同系マウスに移入しても，マウス脾溶血斑形成細胞(HPFC)の産生能亢進は認められなかった．このdexamethasone処置マウスの脾付着細胞にtraxanox(10および30 μM)を加えて恒温保持するとSRBC食食能は回復し，その細胞の移入によるHPFC産生能の亢進作用も回復した．また，本化合物(30 mg/kg, p.o.)はindomethacin(1 mg/kg, p.o.)またはacetylsalicylic acid(300 mg/kg, p.o.)による脾および胸腺RFC産生能の低下を防止した．さらに本化合物(3および30 mg/kg, p.o.)は0.03mgのcarrageenanによるHPFC，脾および胸腺RFC産生能の低下を回復させた．このcarrageenan処置マウスの脾付着細胞にtraxanox(3および30 μM)を加えて恒温保持するとSRBC貪食能の低下は回復し，その細胞の移入によるHPFC産生能の亢進作用も回復した．以上の成績から，traxanoxは人為的に低下させた抗体産生能を回復させ，その回復作用はマクロファージを介して発現されるものと推定された．

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関東内陸部の中期更新世の18地点における花粉化石と大型植物化石の記録について，海洋酸素同位体層序（MIS）との対比を検討するとともに，古植生と古気候の変遷を概観した． 最も下位のMIS 19（国本層相当層），MIS 17（柿ノ木台層相当層）は，コナラ亜属の多産で特徴づけられ暖温帯落葉広葉樹林が優勢だった．MIS 15（長南層相当層）, MIS 13（笠森層相当層）はスギ属，ブナ属，ニレ属－ケヤキ属が多くなる一方でコナラ亜属は減少した．古植生は温帯針葉樹を伴う落葉広葉樹林に変化し，古気候はやや冷涼で湿潤となった．MIS 11（地蔵堂層相当層）はアカガシ亜属などの暖温帯常緑広葉樹を伴う落葉広葉樹林が優勢になった．古気候は最も温暖であった．MIS 9（藪層相当層）, MIS 7（清川層相当層）ではブナ属を主体とする温帯落葉広葉樹林にトウヒ属の針葉樹林を伴うことが多くなった．化石種のヒメブナはMIS 11まで記録があるが，その後絶滅した．こうした古植生の変遷は，西日本での中期更新世の古植生・古気候変動の例（本郷2009）と同時期と考えられ，地球規模の気候変動を陸域の古植生が反映した結果であるといえる．

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埼玉県鴻巣市（旧吹上町）および行田市で掘削された2本のボーリングコア（吹上コア，行田コア）を用い，関東平野内陸部における中期更新世以降の地下層序を明らかにした．ボーリングコアの層相を記載し，粒度・礫種構成比・電気伝導度・全硫黄含有率・帯磁率を測定した．両コアは礫層とシルト～砂層主体の細粒層の繰り返しで構成される． ¹⁴C年代やテフラ・花粉分析結果に基づき，礫層と細粒層のセットを海洋酸素同位体ステージ（MIS）と対比した結果，これらの層相変化は，礫層を基底とする一連の海退—海進サイクルに伴う堆積環境変化を示していると考えられる．両コア周辺の地質断面図を作成し，時代ごとの層相の側方変化ならびに古地理を考察した．MIS 11およびMIS 9の海進時には，海域が鴻巣市・行田市以北にまで拡大し，海進最盛期以降は吹上には海浜が，行田には浅海底を埋積するデルタが形成されていたと推定される．また，吹上コアの礫層は，行田コアと比べて層厚が大きく，礫径も大きい．2本のコア間で認められる層相の地域差は，関東山地からの距離や利根川・荒川などの河川流路との位置関係の相違を反映すると考えられる．

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A study representing an attempt to elucidate the immunopharmacological mechanisms of lobenzarit (former name CCA: carboxyphenyl chloroanthranilic acid disodium) has been performed employing as a parameter the hemolytic plaque forming cell (HPFC) assay, hemagglutination (HA) test, rosette forming cell (RFC) assay of mouse spleen and thymus cells with sheep red blood cells (SRBC) antigen. In C57BL/6 mice, CCA at 2, 10, 50, and 100mg/kg caused a suppression of spleen HPFC, HA, spleen RFC, and thymus RFC. C57BL/6, BALB/c, C3H/He, DBA/2, (NZB×NZW) F₁, and BXSB mice had different immune response against SRBC antigen respectively. Each strain had different immunopharmacological response against CCA. CCA stimulated the lower response, suppressed the higher response, and had no effect in some strains of mice. CCA proved to be effective in restoring the impaired immune response pretreated with immunosuppressants. But in some conditions, the agent suppressed the lowered response by immunosuppressants still more. These data suggested CCA has ability of immunomodulation.

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小児がんの4–5%に脊髄圧迫が見られ，多くの脊髄腫瘍は脊髄圧迫症状を契機に診断される．脊髄腫瘍はオンコロジックエマージェンシーであり，成人では治療開始前の神経障害の程度が治療後の神経学的転帰に関連すると報告されている．今回我々は，脊髄圧迫症状を契機に診断に至った小児腫瘍性疾患を4例経験した．対象症例は4か月～11歳であった．発症から画像診断までの期間は3～36日であり，腫瘍部位は硬膜外2例，硬膜内髄外1例，髄内1例だった．病理組織学的検査の結果Ewing肉腫，悪性ラブドイド腫瘍，急性骨髄性白血病と診断した．診断時に完全麻痺（Frankel A）であった1症例は運動機能の回復は得られなかった．一方，診断時に運動機能が残存していた（Frankel B, C, D）3症例では運動機能の回復（Frankel D）が得られた．完全麻痺に至る前の介入が神経学的予後の改善につながると考えられた．

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台湾では農村の活性化を目的として，農村再生事業を2010年から10年間にわたって実施してきた。本研究では832集落の農村再生事業計画書を解析することによって，台湾におけるグリーンツーリズムの実態を解明した。その結果，台湾における観光資源の整備状況では，ソフト面のサービス提供が重視されている一方，漁村集落の滞在型観光の推進策が不十分であった。さらに，民泊分布と観光資源との重回帰分析から，観光客の滞在時間を延ばす立地的要因と観光資源の種類を特定し，宿泊を促すグリーンツーリズム整備を提案した。

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ヒツジ赤血球(SRBC)に対しlower responderであるC57BL/6マウスに5×10⁸個のSRBCを腹腔内投与して免疫した．traxanox 10および30 mg/kgを免疫当日および1日目に経口投与すると,SRBCで免疫後7日目の脾および胸腺ロゼット形成細胞(RFC)の産生は亢進した．免疫後7日目の脾RFCを同系マウスに移入すると,免疫後4日目のrecipientマウス脾溶血斑形成細胞(HPFC)の産生は抑制された．traxanox 30 mg/kgを投与したマウスの脾RFCを移入してもHPFC産生は抑制されなかった．同様の結果は胸腺摘出したrecipientマウスを用いても得られた．また,抗Thy 1.2または抗Lyt 2.2抗体および補体で処理した脾RFCを移入すると,HPFC産生は抑制されなかった．一方,traxanoxを投与したマウスの脾RFCを抗Lyt 1.2抗体および補体で処理し,この細胞を移入すると,HPFC産生は抑制された．traxanox(3および30 mg/kg)は胸腺摘出マウスの脾Thy 1.2陽性RFC産生を亢進させた．以上の知見から,traxanoxはC57BL/6マウスではLyt 1.2陽性細胞(ヘルパーT細胞)の誘導促進により,SRBCに対する免疫応答を増強させるものと推定される．

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クラッシュ症候群以外の外傷性横紋筋融解症で出血性ショック，呼吸不全を契機に発症した急性腎不全に対して早期から腎代替療法を施行することで救命できた1例を経験したので報告する。症例は35歳男性，125ccバイク走行中に大型トラックと衝突し，当院へ救急搬送された。画像検査にて外傷性横隔膜ヘルニア，血気胸，外傷性脾損傷，骨盤骨折を認めた。呼吸不全，出血性ショックの状態を呈しており，緊急手術にて横隔膜縫縮術，脾臓摘出術を施行した。術後経過良好だったが，腎機能障害，横紋筋融解症が増悪した。輸液療法にて様子をみていたが，尿量減少を認め，外傷性横紋筋融解症による急性腎不全と判断し，第4病日に腎代替療法を導入した。3週間程度の乏尿期が続いたが，第31病日に透析離脱できた。第52病日にリハビリ目的に転科となった。横紋筋融解症による急性腎不全に対して，早期からの腎代替療法は有効な治療法であると思われる。

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