症例は87歳女性である．右前側胸部の帯状疱疹自覚2日後に右下肢脱力が出現し歩行不能になった．右側下肢の錐体路徴候と左側T6レベル以下の温痛覚低下をみとめたが，深部感覚障害をみとめなかった．髄液の細胞数増多と蛋白上昇，髄液と血清の・（VZV）抗体価上昇をみとめた．脊髄MRIT₂強調画像ではT2レベル胸髄右側前半部に高信号病変をみとめた．VZVによる脊髄炎と考えアシクロビルとステロイドの併用治療をおこなったが，筋力の改善は乏しく残存した．本例は不完全型Brown-Séquard症候群を呈し，後脊髄動脈領域である脊髄後索が回避されたことからVZVによる血管炎が原因である可能性が考えられた．

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再生不良性貧血加療中の72歳男性．左肩から上腕部にかけて帯状疱疹を認め，13日後に右末梢性顔面神経麻痺および左動眼神経不全麻痺を認めた．脳脊髄液検査では，水痘−帯状疱疹ウィルス（varicella-zoster virus，以下VZVと略記）抗体価指数が25.6と高値であった．頭部CTにて，右橋背側，左中脳内腹側，右視床，左前頭葉から側頭葉に皮質下出血を認めた．MR angiographyでは左中大脳動脈，前大脳動脈に狭窄が見られた．VZV血管症による多発性脳出血に伴う脳神経麻痺と診断し，アシクロビルおよびステロイドによる加療にて症状は改善した．帯状疱疹後の脳神経麻痺の原因としてVZV血管症による出血も鑑別する必要がある．

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63歳女性例，右耳介部・左肩の複発性帯状疱疹（herpes zoster，以下HZと略記）に伴い右Ramsay Hunt症候群と左C5～6神経根性疼痛・左上肢運動麻痺を呈し，頸椎MRI 3D nerve viewにおいてC5～C8神経根が椎間孔外側で高信号，造影T₁WI脂肪抑制像にて増強を示した．上肢正中・尺骨運動感覚神経伝導速度・F波には異常を認めなかった．神経障害を伴う対側複発性HZは極めて稀であり，本例を類似症例と比較し，HZに伴う末梢神経合併症における多発根神経炎の存在と免疫グロブリン大量静注療法の有用性について考察を加えた．

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40歳の男性が第3～第5仙髄神経領域の帯状疱疹を発症した後に排尿障害をきたし, 死亡まで6週間持続導尿を必要とした. この症例では髄液と血清の・に対する抗体価から, くも膜下で・に対する抗体が産生されたことが推測された.

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症例は71歳男性．腰痛，両下肢脱力にて入院した．発熱，項部硬直あり，髄液は鮮血様であった．脊髄MRIで脊髄髄内出血，脊髄硬膜外出血を認めた．両側大脳に多発微小出血，新規脳梗塞が短期間に出現した．脳生検を施行し，中枢神経原発リンパ腫様肉芽腫症（lymphomatoid granulomatosis，以下LYGと略記）（grade 2）と診断した．LYGにおけるリンパ球の血管壁への浸潤が，多発した血管障害の原因と考えた．中枢神経原発LYGは，腫瘤様病変を呈することが多いが，本症例では，画像的に腫瘤は認めず，血管障害が主体であった．腫瘤病変がなくとも，脳生検することが診断に有用な可能性がある．

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55歳女性および74歳男性に生じた水痘再罹患の2例を報告した。2例とも基礎疾患を有し，ステロイドの全身投与を受けている間に小水疱ないしは水疱が少数散在性に出現した。臨床像，病理組織像および-(varicella-zoster virus，VZV)-IgG抗体高値より，水痘の再罹患と診断した。健常高齢者群，高齢帯状疱疹患者群，および高齢水痘再罹患患者群について，enzyme immunoassay(EIA)法により測定され，国際単位で表されたVZV-IgG抗体値を比較したところ，3群ともVZV-IgG抗体値は陽性であるが，健常高齢者群はほとんどが1万以下の値であるのに対し，高齢帯状疱疹患者群，および高齢水痘再罹患患者群では数万の値をとることが示され，EIA法によるVZV-IgG抗体値測定は臨床診断が困難になりがちな高齢者の水痘再罹患の診断に有用であると考えられた。

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症例は14歳の免疫不全状態ではない健康男児．発熱，頭痛を認め近医にて経過観察中に左肘内窩に発疹が出現した．その後も症状が続くため当院紹介となった．帯状疱疹の既往はなく，水痘は罹患済みであった．髄膜刺激症状を認めたため，髄液検査にて初圧16cmH2O，細胞数408/ml（単核球99％）であり，無菌性髄膜炎と診断した．また髄液中に・（VZV）のDNAが検出され，VZVによる髄膜炎と診断しAcyclovir（ACV）投与で軽快した．

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Acute herpetic pain in the elderly and with trigeminal involvement is believed to become longer and be liable to progress into post-herpetic neuralgia. However, acute herpetic pain in the elderly even with trigeminal involvement disappears rapidly, when skin lesions of herpes zoster are mild. Analysis of 1, 431 patients for whom the treatment of acute herpetic pain was begun within 14 days after the onset revealed that the severity of skin lesions of herpes zoster at the worst phase rather than age and involved region most influenced the duration of acute herpetic pain. Elderly patients and those with trigeminal involvement showed significantly higher frequencies of severe skin lesions of herpes zoster. These findings indicate that acute herpetic pain in the elderly and involving trigeminal region becomes longer because of higher frequencies of severe herpes zoster in the elderly and trigeminal involvement and not because of “aging” or “trigeminal involvement” itself. Results of treatment of acute herpetic pain should be analyzed with respect to severity of skin lesions of herpes zoster.

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水痘再罹患の3例を経験した。いずれの症例も水疱底の塗抹標本での蛍光抗体直接法で，・(varicella-zoster virus ; VZV)特異抗原が陽性であり，組織学的に水疱内には多核巨細胞も認められたこと，血清VZV抗体価が初感染パターンではなかったこと，帯状疱疹を思わせる皮疹がみられなかったこと，水痘の既往があったことから水痘再罹患と診断した。3症例とも抗ウイルス剤の投与にて1週間程度で症状の改善が認められた。

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In electronmicroscopic observations of the multiplication process of virus particles in VERO cells infected with varicella-zoster virus, it was shown that the core of virus particle is made in the nucleus, moved into the cytoplasm through the nuclear membrane and becomes encapsulated by the capsid formed within the cytoplasm and, further, its outer surface is covered with an envelope.

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56歳，男性。2009年に混合型濾胞性リンパ腫を発症し，化学療法により寛解状態であった。2012年3月中旬より前胸部に丘疹が出現し軽快しなかったため，皮疹出現から23日後に当科を受診した。初診時，体幹に紅色丘疹を数個認めた。皮疹出現から27日後，小水疱・紅色丘疹が全身に散在していたため，水疱部より Tzanck 試験を施行し巨細胞を認めた。初診時に生検した紅色丘疹の病理組織像からも水疱内に核内封入体を伴う多核巨細胞が確認された。・特異的抗体価 IgM および IgG の上昇も確認された。以上の所見よりリンパ腫の既往がある成人に発症した水痘と診断した。アシクロビルの投与を開始したところ，治療開始14日後に軽快した。自験例は，皮疹出現から全身散布までに長期を要し，経過中に発熱・倦怠感等の全身症状を認めないなど極めて非典型的な臨床経過を呈した。(皮膚の科学，13: 89-92, 2014)

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81 歳，女性。既往に関節リウマチがあり，近医整形外科に通院中で，免疫調整薬としてサラゾスルファピリジン 1000 mg/ 日を内服中だった。初診の 5 日前に左上腕の皮疹を自覚し，その後顔面にも拡大した。初診時，顔面・躯幹・四肢に散在性に水疱や痂皮を伴う紅斑を認め，

・（varicella zoster virus，以下 VZV）抗原キットで陽性を示した。また，初診時ウイルス抗体価は VZV-IgM 陰性，VZV-IgG 高値陽性と既感染パターンであった。アシクロビル点滴治療にて水疱はすべて痂皮化した。初診時のウイルス抗体価，帯状疱疹の典型的な分布を示す皮疹を伴わないこと，皮疹が疼痛を伴わないこと，水痘患者との明らかな接触がなかったことから，内因性 VZV 再活性化による水痘再罹患と診断した。VZV は幼少期に初感染し水痘として発症した後，神経節に潜伏感染する。宿主は終生免疫を獲得するが，潜伏していた内因性 VZV の再活性化は生じる。再活性化は神経支配領域に一致した部位に，帯状に皮疹を呈する帯状疱疹として発症することが殆どである。しかし，時に内因性 VZV の再活性化においても帯状疱疹を伴わずに水痘様の皮疹を呈することがある。このような水痘再罹患の発症機序としては，外因性 VZV の再感染と内因性 VZV の再活性化の両者の可能性がある。高齢者の汎発性の水疱を見た際には，水痘再罹患を鑑別のひとつとして挙げるべきである。

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症例は75歳の男性である．認知症，生活習慣病で治療中であるが，左頭頂葉皮質下出血および左後頭葉の小梗塞を発症した．脳アミロイドアンギオパチー（CAA）と思われる皮質下の微小血腫と脳血管に多発性血管狭窄も認めた．入院6日目に臀部に帯状疱疹を発症し，脳脊髄液中

・（VZV）-DNAが陽性で，VZV髄膜炎を併発した．その後，左前頭葉および右頭頂葉の皮質下出血が短期間で多発し，入院18日目に死亡した．VZV髄膜炎後，急速に悪化した要因は，脳動脈硬化や皮質下の微小血種とVZV血管症が関与した可能性が推測された．VZV血管症とCAAとの関連は今後検討する必要がある．

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80 歳，女性。混合性結合組織病，シェーグレン症候群で治療をされていた。初診の 4 日前より，左頚部，左上背部，左前胸部に水疱が出現し，当院を受診した。当院を受診後，帯状疱疹と診断し，入院にてアシクロビル静脈投与を開始した。入院 3 日目より発熱，頭痛を認め，血液検査や CT 検査を施行するも，明らかな感染源は認めなかった。髄膜刺激徴候を認めなかったが，頭痛と発熱から髄膜炎を疑った。髄液検査で蛋白上昇，単核球優位の細胞数上昇を認め，PCR 法による髄液中の

・ DNA が陽性であり，帯状疱疹性髄膜炎と診断した。帯状疱疹性髄膜炎は髄膜刺激徴候がみられない場合もあり，早期診断や加療のために，頭痛や発熱などの自覚症状のみでも髄膜炎を疑うことが重要であると考えた。

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Generalized herpes zoster with widely disseminated cutaneous lesions is caused by varicella-zoster virus (VZV) viremia. We report on a patient who received treatment for recurrent gingival cancer of the maxilla and had generalized herpes zoster with Ramsay Hunt syndrome.
A 59-year-old woman was given a diagnosis of upper gingival cancer (T3N1M0) and underwent partial maxillectomy and total neck dissection on the left side. Although a recurrent tumor was treated with chemoradiation and boron neutron capture therapy, it extended into the ethmoidal sinus and the parapharyngeal space. She had a fever of 38.5 °C while she stayed at home for a while, and disseminated skin eruption appeared 3 days later. After another 3 days, herpes zoster around the pinna, facial paralysis, and hearing difficulty developed.
She had not recently contacted patients with VZV infection, and had antibodies against VZV at the onset of the skin lesions. VZV antigen was also demonstrated in a specimen of the skin lesions. Generalized herpes zoster and Ramsay Hunt syndrome were diagnosed. She was treated with acyclovir and γ-globulin and recovered without complications.

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Ramsay Hunt syndrome (RHS) is characterized by facial nerve paralysis, herpetic vesicles around the ear, and pain; it is most frequently associated with VIII cranial nerve involvement, but on rare occasions, other cranial nerves are affected as well. We present the case of a 63-year-old woman of RHS with involvement of the V, VII, VIII, IX, X and XI cranial nerves. The patient was a 63-year-old woman with complaints of left hearing impairment, left facial palsy, dizziness, sore throat, hoarseness, and dysphagia. Physical examination revealed left vocal cord paralysis. Examination of hearing and vestibular functions revealed left sensorineural hearing loss and left canal paresis. The patient showed significant improvement after treatment with acyclovir and prednisolone. RHS should be recognized as polycranial neuritis characterized by damage of both sensory and motor nerves, including the facial nerve and the auditory-vestibular apparatus.

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　水痘帯状疱疹ウイルス (Varicella-Zoster Virus) は初回感染後, 神経節に潜伏する。 耳鼻咽喉科診療でみられる Ramsay Hunt 症候群は, 水痘帯状疱疹ウイルスの再活性化によって起こり, 顔面神経麻痺, 耳介の帯状疱疹, 第 Ⅷ 脳神経症状を3主徴とする。 今回われわれは多発脳神経障害を来たした水痘帯状疱疹ウイルス再活性化症例を5例経験した。

　多発脳神経障害を伴う水痘帯状疱疹ウイルス再活性化症例の臨床像について, 文献的考察を行ったので報告する。

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Herpes zoster is caused by endogenous reactivation of latent varicella-zoster virus. Herpes zoster is characterized by a vesicular rash and mucositis, and paralysis of various nerves. Cases of Ramsay Hunt syndrome are frequently encountered by otolaryngologists, as are cases of herpes zoster involving the glossopharyngeal nerve region and vagus nerve supply region. Herein, we report three cases of herpes zoster involving the pharyngolaryngeal region. In the first case, the patient presented with vesicular eruptions in the larynx and paralysis of the glossopharyngeal, vagus, and accessory nerves on the left side. After treatment, the paralyses of the glossopharyngeal and accessory nerves were resolved, whereas paralysis of the vagus nerve persisted. In the second case, the patient presented with vesicular eruptions on the left side of the larynx, associated with paralysis of the acoustic, glossopharyngeal, and vagus nerves on the left side. The acoustic and vagus nerve persisted even after therapy. These two cases were diagnosed as having varicella-zoster virus (VZV) infection based on elevated VZV IgG and IgM levels. In the third case, the patient presented with paralysis of the acoustic, glossopharyngeal, and vagus nerves on the left side, but there were no vesicular eruptions. CSF examination revealed a high concentration of VZV-DNA in the cerebrospinal fluid. In this case also, the paralysis of the acoustic and vagus nerves persisted after the treatment. In cases of latent varicella zoster virus infection presenting with rashes in the pharyngolaryngeal region as the initial symptom, paralysis of the facial and acoustic nerves are frequently seen, followed by paralysis of the glossopharyngeal and vagus nerves. Further, half of the cases reported in the literature did not present with any vesicular eruptions, and delay in treatment worsened the neurological prognosis. Therefore, this disease should be considered in the differential diagnosis so that therapeutic intervention can be provided at an early stage.

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