【はじめに、目的】疼痛は，組織破壊よる自発痛と，潜在的な組織障害および不快な感覚が絡み合った慢性疼痛がある．慢性疼痛は，自律神経反応との関連が深いことから交感神経の抑制を目的とした星状神経節や胸部交感神経節ブロック，星状神経節に対する直線偏光近赤外線照射などが用いられている．一方，理学療法においては，胸椎のマニピュレーションが指先の皮膚温を上昇させ，軽微な圧迫刺激が遅く鈍い痛みを特異的に抑えることから，胸背部への体性感覚入力が自律神経系に影響を及ぼす可能性がある．本研究の目的は，胸背部に対する持続的圧迫刺激が自律神経活動，末梢循環動態におよぼす影響について調査することとした．【方法】対象は，健常成人男性10 名（22.2 ± 1.2 歳）とした．測定条件は，室温25°前後で対象者を背臥位とし，メトロノームを用いて呼吸数を12 回/分で行うよう指示した．測定項目は，胸背部硬度，体表温度，心拍変動解析とした．胸背部への徒手的圧迫刺激は，簡易式体圧・ズレ力同時測定器プレディアMEA（molten）を用い，右第2 −4 胸椎棘突起の1 横指下外側に圧力センサーを接着して50mmHgに調整した．胸背部硬度は，生体組織硬度計PEK-1（井元製作所）を用いて右第2 −4 胸椎棘突起の1 横指下外側をそれぞれ3 回測定した．体表温度は，防水型デジタル温度計SK-250WP（佐藤計量器製作所）を用い，右中指指尖を1 分ごとに測定した．心拍変動解析は，心拍ゆらぎ測定機器Mem-calc（Tawara）を用いて心電図R-R 間隔をTotal Power（TP），0.04 〜0.15Hz（低周波数帯域，LF），0.15 〜0.40Hz（高周波数帯域，HF）として行った．自律神経活動の指標は，自律神経全体の活動をTP，副交感神経活動をHFn（HF/（LF＋HF）），交感神経の活動をLF/HFとした．測定プロトコールは，圧迫前の安静10 分（以下，圧迫前），胸背部圧迫10 分，圧迫後の安静10 分（以下，圧迫後）とした．統計学的分析はSPSS19.0Jを用いて，圧迫前後の比較を対応のあるt検定およびWilcoxon符号順位和検定を行い，有意水準を5％未満とした．【倫理的配慮、説明と同意】ヘルシンキ宣言に基づき，対象者には研究内容を十分に説明し書面にて同意を得た後に測定を実施した．【結果】TPは圧迫前後で有意差がなかった．胸背部硬度は，圧迫前57.0 ± 4.3 から圧迫後55.8 ± 3.7 と有意に低下した（p<0.01）．体表温度は，圧迫前33.8 ± 0.6℃から34.4 ± 0.6℃と有意に上昇した（P<0.05）．心拍数は，圧迫前70.1 ± 12.9bpmから圧迫後67.6 ± 11.5bpmと有意に低下した（p<0.05）．HFnは，圧迫前10.0 ± 4.7 から圧迫後13.0 ± 4.3 と有意に増加した（p<0.05）．LF/HFは，13.5 ± 7.1 から圧迫後10.1 ± 5.4 と有意に低下した（P<0.05）．【考察】胸背部硬度は圧迫後に有意に低下した．皮膚の静的刺激を感知する受容器は順応が遅く，持続的な圧迫刺激により皮神経支配領域のC線維を抑制すると報告されている．また，皮神経支配領域における求心性線維の興奮は，軸索反射により求心性神経終末から血管拡張物質を放出させる．胸背部硬度の低下は，圧迫刺激による皮膚受容器の順応，C線維の抑制と血管拡張に起因すると推察された．胸背部圧迫後のHFnは有意に上昇し，LF/HFは有意に低下した．ラットによる先行研究では，後根求心性線維への刺激は逆行性に交感神経節前ニューロンにIPSPを引き起こすとともに，脊髄を上行し上脊髄組織で統合されて交感神経節前ニューロンに投射し，副交感神経の興奮と交感神経の長期抑制を起こす．HFnの上昇とLF/HFの低下は，胸背部への圧迫刺激が副交感神経の興奮と交感神経の抑制を引き起こしたと考えられる．さらに，皮膚血管は交感神経性血管収縮神経によって支配されており，交感神経の抑制が皮膚血管を拡張させたため右中指体表温度が上昇したと考えられる．胸背部圧迫後の心拍数は有意に低下した．Miezeres（1958）は，犬の胸部交感神経節機能は左右差があり，右側が心拍数，左側が伸筋収縮力を増加させると報告している．本研究における圧迫後の心拍数の減少は，右胸部交感神経節の活動が抑制されたためと考えられる．胸背部への持続的圧迫刺激は，交感神経を抑制し，副交感神経を興奮させることが示された．上脊髄組織は，交感神経の長期抑制させることから胸背部圧迫刺激の持続性について検討する必要がある．【理学療法学研究としての意義】胸背部への軽度な持続的圧迫刺激は，慢性疼痛を有する患者の治療法のとして有用な可能性がある．
