抄録
一酸化窒素（NO）は血管平滑筋弛緩以外にも多くの生理活性があり，最近その分子的メカニズムとしてNOによるシステインのチオール基の修飾が注目されている．気管支喘息においてもS-ニトロシル化の関与が報告され，その分子メカニズムとしてアドレナリンβ受容体の脱感作抑制の可能性が示唆された．今回我々はS-ニトロシル化によるアドレナリンβ受容体の制御の機構としてGRK，β-アレスチン，ダイナミンの3つのタンパク質を使って一連の研究を行い，この3つのタンパク質がS-ニトロシル化され，S-ニトロシル化によりタンパク質の機能が制御され，その結果としてS-ニトロシル化がβ受容体の機能を制御していることを示した．この3つのタンパク質のS-ニトロシル化が生理的/病理的意義，特に気管支喘息において発症に関与するかどうかは，動物実験などによりさらに詳しく検討する必要がある．
