抄録
ブタ言粘膜より調製したH+，K+-ATPase及びウサギ胃腺標本での胃酸分泌に対する(±)-sodium 2-[{4-(3-methoxypropoxy)-3-methylpyridin-2-yl}methylsulfinyl]-1H-benzimidazole(E3810)の作用について検討した．E3810はH+，K+-ATPase活性を濃度依存的に阻害し，そのIC50値は2.6×10-7Mであり，オメプラゾール(OPZ)に比べ約10倍活性が強かった．またE3810のH+，K+-ATPase阻害活性は，インキュベーションメジウムのpHに依存し，酸性条件下で強かった．バリノマイシン及びMg・ATP存在下でプレインキュベーションしたとき，E3810のH+，K+-ATPase阻害活性は，Mg・ATP非存在下でプレインキュベーションしたときのE3810のH+，K+-ATPase阻害活性より約1000倍強かった．E3810，OPZによって阻害されたH+，K+-ATPase活性はセファデックスG-50カラムでのゲルろ過による洗浄によって回復しなかったが，ジチオスレイトール(DTT)添加により回復した．ウサギ胃腺標本での低用量(3×10-7Mおよび5×10-7M)のE3810による胃酸分泌抑制作用は経時的に回復した．OPZにはこのような作用は認められなかった．以上のことより，E3810はOPZより強力なH+，K+-ATPase阻害剤であり，その作用はOPZと同様にプロトネーションで活性化を受けH+，K+-ATPaseのSH基を阻害することによって抑制するものと推察される．また，ウサギ胃腺標本でのE3810による酸分泌抑制作用の持続は短いものと推察された．
