モルモット下腹神経節隔絶標本に対するピクリン酸の選択的投与による効果

抄録

モルモットの下腹神経一精管標本において，節前神経に与えた電気刺激によって惹起された精管の収縮（NS収縮）を指標に，下腹神経節に選択的に投与したsodium picrate（picricacid-Na：PA）の本神経節における薬理学的性質を検討し以下の成績を得た．（1）PAおよびAChは，ともにNS収縮を用量依存的に一過性に増大させた．（2）NS収縮を完全に抑制する最少濃度のhexamethonium（C₆）の前処置下で，PAは抑制された収縮を回復させた．このPAによるNS収縮の回復は，C₆をさらに増量処置すれば，みられなかった．（3）neostigmine存在下において，PAとAChのNS収縮に対する作用は，ともに増強された．しかし，neostigmineの前者に対する増強効果は，後者と比較して軽度であった．（4）atropilneは，PAのNS収縮増大作用に影響をおよぼさなかった．（5）hemicholinium-3（HC-3）の前処置によるNS収縮抑制下で，同一濃度のPAの投与を反復したとき，PAにより発現するNS収縮の回復効果は，最初の投与では著明であるが，反復投与の回数を重ねるたびに減少し，数回の投与後においては消失した．一方，HC-3投与によって抑制されたNS収縮に対するAChの回復効果は，PAのそれに比較して軽度であるが，PAの反復投与時にみられたNS収縮に対する回復効果の急速な消失は，ACh反復投与においては認められなかった．（6）NS収縮を完全に抑制する一定濃度のmorphine存在下においては，PAおよびAChは，ともにNS収縮を回復させた．しかし，AChの回復効果は，PAと比較して弱かった．以上の成績から，PAとAChのNS収縮増大作用の機序は，異なることが示唆され，この相違は，PAが節前神経からACh遊離を促進させる可能性を推察させた．