抄録
suloctidilのhypobaric hypoxia，完全虚血脳におけるgasping数ならびにKCNによるhistotoxic anoxiaに及ぼす作用をマウスを用いて検討し，併せてhypobaric hypoxia負荷時の脳エネルギー代謝に及ぼす作用をも検討した．1)hypobaric hypoxia負荷時のマウスの生存時間はsuloctidil3～25mg/kg，i.p.投与によって用量依存性に有意に延長された．しかしsuloctidil 50mg/kg，i.p.投与時の生存時間の延長作用は有意ではあったが，25mg/kg，i.p.投与時に比較すると短縮された．cilmarizine 50～200mg/kg，i.p.投与ではhypoxia保護作用は認められなかったが，pyrithioxineは10mg/kg，i.p.投与によって対照群の2倍と有意に生存時間の延長をもたらせた．2)完全虚血脳のgasping数はsuloctidil25ならびに50mg/kg，i.p.投与によって有意に増加した．3)histotoxic anoxia負荷時の致死作用はsuloctidil25mg/kg，i.p.投与で30.8%，50mg/kg，i.p.投与で46.2%の保護作用が認められた．しかしpyrithioxine12.5～50mg/kg，i.p.投与では何の保護作用も認められなかった．4)hypobaric hypoxia負荷時の脳内glucose濃度は，suloctidil 3～25mg/kg，i.p.投与で29～86%と有意に上昇した．この時の脳内lactate濃度の上昇は4～14%程度抑制された．suloctidil 25mg/kg，i.p.投与時の脳エネルギー代謝に及ぼす作用を検討した結果，normoxia時には有意なglucose濃度の上昇とlactate濃度の低下が認められたが，ATP濃度には変化はなかった．しかしhypoxia時のglucose，lactate濃度はnormoxia時とほぼ同様の変動を示し，ATP濃度は平均21.5%の有意な上昇が認められた．5)normoxia時の血糖値はsuloctidilで影響を受けなかったが，血中lactateは平均30.5%と有意に減少した．6)このようなsuloctidil投与時の脳内glucose濃度の上昇の機序は現在のところ不明確であるが，円滑な好気的解糖系の調節維持作用がsuloctidilの脳機能保護作用に密接に関与しているものと推定される．
