抄録
敗血症は，病原微生物が生体に進入することから生じる。敗血症が重症化するにつれ，DICの合併率が上昇し，臓器不全の重症化，死亡率の上昇を認める。DICは敗血症の重症化の結果であるとともに，臓器不全を増悪させる一因でもある。微生物の生体への進入に対し，自然免疫反応の一環として炎症が生じ血栓形成が促進される。この血栓形成の促進は，局所で生じている限り，微生物を局所に封じ込めるための合目的な血栓形成，つまりimmunothrombosisとして捉えることができる。しかし，生体侵襲やそれに対する反応が過剰となった場合，炎症と凝固はその反応を互いに増強させつつ，炎症と凝固の活性化が全身に播種され，DICとなる。敗血症におけるDICは，凝固の活性化だけではなく，抗凝固能の抑制と線溶の抑制を認めることが特徴であり，消費性凝固障害とともに，重要臓器の機能障害をきたす。
