【要旨】過敏性肺炎は，特異抗原を吸入した際にアレルギー反応を起こす間質性肺炎である．本疾患の40–80%が慢性で，5年生存率は45%と特発性肺線維症と類似し予後不良であるため，慢性・線維化機序の研究を行った．急性過敏性肺炎では，Th1ケモカイン・サイトカインにより肉芽腫と胞隔炎を形成する．一方で，慢性におけるTh1/Th2細胞の役割は明らかではなかったので，臨床検体および動物モデルで検討した．血清およびBALFでは，Th1ケモカインCXCL10は急性で増加し，再燃症状軽減型，潜在性発症型の順に有意に減少を示し，逆にTh2ケモカインCCL17は急性で減少し，再燃症状軽減型，潜在性発症型の順に有意に増加していた．潜在性発症型に多いUIPパターンでCCL17/CXCL10陽性細胞比が高く，同様にレセプターであるCCR4/CXCR3陽性細胞比も有意に高かった．慢性化・UIPパターンになるに従ってTh1/Th2バランスがTh2ヘシフトしていることが分かった．慢性過敏性肺炎マウスモデルで，A/Jマウス（Th2優位）とC57BL/6マウス（Th1優位）において比較したところ，A/JマウスではTh2サイトカインの上昇とともに線維化病変が強く起こった．以上より，過敏性肺炎ではTh1/Th2の免疫バランスがTh1からTh2にシフトし，慢性・線維化していた．Th2へのシフトを調整するような薬剤が慢性・線維化を抑制する可能性が示され，今後の治療戦略に役立つと考えられる．
