抄録
多発性筋炎の病態においてCD8陽性T細胞の重要性が示唆されているが，その動物モデルであるC蛋白誘導性筋炎（CIM）においてもCD8陽性T細胞による筋傷害が主要な病態である．しかし，自己反応性CD8陽性T細胞の活性化だけでは筋炎は発症せず，同時に標的筋組織の自然免疫が活性化している必要がある．即ち，CIM養子移入の際，レシピエントの足底に完全フロイントアジュバント（CFA）を注射すると同側の筋には筋炎が起きるが，不完全フロイントアジュバントを注射した対側には筋炎を誘導できない．
ヒト筋炎において筋局所の自然免疫活性化に寄与する因子として，我々は筋壊死後の再生に着目した．筋再生の過程で筋組織内に存在する筋原性幹細胞が増殖・活性化し再生筋線維へと分化するが，これらが様々なケモカインを分泌することが知られている．再生筋線維が分泌するケモカインが自己反応性T細胞を標的組織へ遊走させ，筋炎発症に寄与するという仮説の下，C蛋白を免疫したマウスのCFA非投与側の後肢筋に薬剤性筋壊死を起こし，筋炎が誘導できるか解析した．さらに，再生筋線維が活性化T細胞の遊走に関与するケモカインを発現するか検証した．
結果，筋壊死・再生が筋炎を誘発できた．また，再生筋線維がCCL8とCXCL10を発現し，CIM病変部に浸潤する細胞はこれらの受容体を発現していた．即ち，再生筋線維が自己反応性T細胞の局所への遊走を介し，自己免疫性筋炎に関与する可能性が示唆された．
